II. Синдром дыхательной недостаточности

СИНДРОМЫ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ

I. Синдромы, ассоциированные с патологией бронхов

Синдром поражения бронхов

Патоморфологические изменения:

- у курильщиков вследствие длительного воздействия поллютантов табачного дыма развивается поражение бронхов (гиперплазия слизистой, гипертрофия подслизистых желез), которое сопровождается гиперпродукцией мокроты и появлением продуктивного кашля;

- при остром вирусном бронхите инфекционное воспаление в бронхах вызывает кашель и в ряде случаев гиперпродукцию мокроты;

- при бронхоэктатической болезни в измененных бронхах поддерживается хронический инфекционный процесс, сопровождающийся воспалительной реакцией с появлением продуктивного кашля. Особенностью поражения бронхов при бронхоэктатической болезни является периодическое увеличение выделения мокроты более 50 мл в сутки.

Симптомы:   

Кашель возникает из-за воспаления (инфекционного и неинфекционного) слизистой бронхов.

Продуктивный кашель развивается из-за гиперпродукции мокроты.

Сухие низкотональные хрипы обусловлены колебаниями стенки бронхов из-за турбулентного потока воздуха в местах их сужения. Уменьшение хрипов после откашливания связано с наличием вязкого секрета в просвете бронхов.

Влажные хрипы связаны появлением жидкой мокроты в просвете бронхов.

 

Синдром обратимой бронхиальной обструкции

Патофизиологический механизм: в основе механизма обратимой бронхиальной обструкции лежит три компонента: бронхоспазм, отек стенки бронха, дискриния, главным из которых является БРОНХОСПАЗМ. В момент бронхоспазма развивается сужение просвета бронхов, что приводит к ограничению экспираторного воздушного потока, и соответственно, к временному снижению ПСВ и ОФВ1 и появлению респираторных симптомов.

Симптомы:         

Затруднение дыхания, одышка, заложенность в груди;

Приступообразный сухой кашель связан в данном случае с раздражением кашлевых рецепторов вследствие бронхоспазма;

Свистящие хрипы обусловлены высокочастотным колебанием стенок бронхов из-за турбулентного потока воздуха, возникающего в местах сужения бронхов вследствие бронхоспазма;

Вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ) более 10%;

Положительный тест с бронхолитиком на спирометрии (прирост ОВФ1 на 12% и более после ингаляции 400 мкг сальбутамола).

 

Синдром необратимой бронхиальной обструкции

Патофизиологический механизм:

- при ХОБЛ происходит необратимое ремоделирование (фиброз и сужение периферических бронхов) вследствие длительного неинфекционного воспаления, вызванного компонентами табачного дыма, что приводит к росту сопротивления периферических дыхательных путей и выраженному ограничению экспираторного потока. Дополнительный механизм – экспираторный коллапс бронхиол из-за деструкции легочной паренхимы.

- при бронхоэктатической болезни длительно протекающее инфекционное воспаление приводит к фиброзу и ремоделированию стенок бронхов с сужением просвета на уровне мелких бронхов.

Симптомы:

Одышка обусловлена формированием воздушных ловушек (динамическая легочная гиперинфляция) из-за выраженной обструкции бронхов.

Снижение ОФВ1/ФЖЕЛ и ОФВ1 обусловлено невозможностью быстро выдохнуть большой объем воздуха за первую секунду выдоха вследствие сужения бронхов.

 

Синдром эмфиземы легких (гипервоздушности легочной ткани)

Этот синдром связан как с патологией респираторных отделов, так и с патологией бронхиол, и сопровождается развитием необратимой бронхиальной обструкции.

Патофизиологический механизм: активация протеаз легочной ткани под воздействием компонентов табачного дыма превышает антипротеазную защиту (α1-антитрипсин), что приводит к деструкции легочной паренхимы, снижению эластической отдачи легких, экспираторному коллапсу бронхиол и формированию легочной гиперинфляции (статических воздушных ловушек).

Симптомы:

Бочкообразная грудная клетка отражает наличие эмфиземы легких и увеличение остаточного объема легких.

Выдох через сомкнутые губы позволяет пациентам с эмфиземой легких уменьшить выраженность экспираторного коллапса бронхиол за счет повышения давления в дыхательных путях на выдохе.

Ослабление голосового дрожания обусловлено увеличением остаточного объема легких.

Коробочный перкуторный звук обусловлен увеличением воздушности легочной ткани (остаточного объема легких) и потерей межальвеолярных перегородок.

Смещение нижних границ легких происходит вследствие увеличения остаточного объема.

Ослабленное везикулярное дыхание обусловлено увеличением воздушности легочной ткани и поглощением звука дыхательных шумов большим объемом воздуха в легких.

 

II. Синдром дыхательной недостаточности

В зависимости от скорости развития патологического процесса в легких ДН может быть острой (пневмония, обострение БА) и хронической (ХОБЛ).

По патофизиологической классификации выделяют ДН I типа (гипоксемическая), которая проявляется только гипоксемией, и ДН II типа (вентиляционная или гиперкапническая), которая проявляется гиперкапнией и гипоксемией.   

Патофизиологический механизм:

- нарушение вентиляционно-перфузионного (V/Q) отношения (ДН I типа): в легочной ткани при патологии могут появляться зоны с очень низкой вентиляцией (например, очаг пневмонии), но при этом перфузия в этих зонах сохранена, что и приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией. Венозная кровь, протекая через такие альвеолярные зоны, плохо оксигенируется, что в итоге приводит к гипоксемии в артериальной крови. Данный патофизиологический механизм характерен для ХОБЛ, приступа БА, пневмонии;

- нарушение диффузии газов через поврежденные альвеолярно-капиллярные мембраны (ДН I типа) приводит к нарушению диффузии О2 с развитием гипоксемии. Диффузия СО2 при этом сохранена, так как проницаемость СО2 в 27 раз выше, чем у О2. Данный патофизиологический механизм ДН характерен для альвеолитов;

- гиповентиляция (ДН II типа) может быть связана с тяжелой патологией грудной клетки, диафрагмы, синдромом ожирения-гиповентиляции, утомлением дыхательной мускулатуры, а также критической обструкцией. В данной ситуации минутная вентиляция легких ниже вентиляторного запроса, и выведение углекислоты из альвеолярного газа ниже, чем продукция углекислоты, что приводит к ее накоплению в альвеолах и снижению РАО2 в альвеолярном газе. В артериальной крови при этом отмечаются гиперкапния и гипоксемия. 

Симптомы:

Одышка обусловлена наличием гипоксемии и/или гиперкапнии;

Ухудшение памяти связано с развитием гипоксемии;

Центральный цианоз обусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобина) из-за гипоксемии. Центральный цианоз теплый, так как и гипоксемия, и гиперкапния приводят к системной вазодилатации и усилению периферического кровотока;

Симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол» (гипоксическая остеоартропатия) связаны с системной вазодилатацией и выделением факторов роста;

Тремор рук связан с гиперкапнией;

Тахипноэ развивается как компенсаторная реакция для коррекции газовых нарушений для увеличения минутного объема дыхания.

Тахикардия является компенсаторной реакцией сердечно-сосудистой системы для увеличения доставки кислорода тканям в условиях дыхательной недостаточности;

Вторичный эритроцитоз обусловлен усилением синтеза эритропоэтина из-за гипоксии почечной ткани;