Минимальная заработная плата: аргументы за и против
Государственное регулирование Рынка труда во многих странах предусматривает законодательно установленный уровень минимальной заработной платы. Минимальная заработная плата — минимальный уровень оплаты за труд, установленный государством или явившийся результатом добровольного соглашения между профсоюзами и работодателями. Минимальная заработная плата — законодательно установленный минимальный уровень зарплаты работников за выполнение минимальной нормы труда. Минимальная заработная плата предназначена для того, чтобы помочь низкооплачиваемым категориям работников зарабатывать столько, чтобы они могли избежать бедности.
Установление минимальной заработной платы, превышающей равновесную ставку заработной платы для данного рынка труда приводит к уменьшению уровня занятости и увеличению уровня безработицы.
В условиях конкурентного рынка труда ставка заработной платы составляла wq, а количество занятых - L0. Заработная плата тех, кто сохранил работу, увеличивается с W0 до Wmin вследствие роста минимальной заработной платы. Средний уровень заработной платы повышается, однако сокращается количество нанятых работников.
При новом уровне оплаты труда готовы трудиться Ls работников, фактически же нанимают только LDчеловек. Кривая предложения труда имеет теперь вид ломаной линии, и безработица составляет (Ls- LD) человек. Величина сокращения занятости будет определяться эластичностью спроса на труд. При этом количество незанятых, претендующих на рабочие места, возрастает на величину, которая будет определяться эластичностью предложения труда.
Согласно клинической классификации Б.З. Сиротина (1977), различают начальный (доолигурический) период, олигурический, полиурический, восстановительный периоды и различные клинические варианты болезни — гипотензивный (коллаптоидный), геморрагический, абдоминальный, псевдоменингоэнцефалический и смешанный и разнообразные осложнения. Американские исследователи (J. Smadel, 1953; К. McKee, J. LeDuc, C.J. Peters, 1991) выделяют пять периодов болезни: лихорадочный, гипотензивный, олигоанурический, полиурический и реконвалесцентный.
Инкубационный период ГЛПС составляет 8-35 дней, в среднем 21 день.
Заболевание начинается остро, в редких случаях наблюдается короткий продром: астения, легкие миалгии, чувство неловкости при глотании, субфебрилитет.
Начальный (лихорадочный) период болезни характеризуется быстрым повышением температуры до 38-40 °С с выраженным ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и в поясничной области, светобоязнью, нередко нарушением зрения: ощущение «сетки» перед глазами, расплывчатость отдаленных предметов.
Осмотр больных в этой стадии выявляет одутловатость и яркую гиперемию лица, шеи верхних отделов груди, инъекцию сосудов склер и конъюнктивы, выраженную гиперемию зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем развивается относительная брадикардия, понижается артериальное давление, приглушаются сердечные тоны.Часто отмечаются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувствительна в подреберьях, может определяться увеличение печени и селезенки.
У большей части больных на 2-3-й день болезни удается обнаружить геморрагическую энантему на твердом небе; с 3-4-го дня заболевания часто определяется петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может появиться пурпура.В гемограмме определяются лейкопения или умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, в моче обнаруживаются выраженная протеинурия гематурия, цилиндрурия.
При тяжелом течении болезни на 3-5-й дни заболевания развивается гиповолемический шок (гипотензивный период), характеризующийся нарастанием тахикардии в сочетании с падением АД и кожной гипотермией. При лабораторном обследовании в этот период обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, часто с увеличением количества молодых клеток, выраженную тромбоцитопению, увеличение, значительное повышение показателей гематокрита и относительной плотности плазмы крови, ацидоз, признаки гипокоагуляции с уменьшением содержания фибриногена и плазменных факторов свертывания крови, часто повышается активность трансфераз.
На 6-9-й день болезни температура обычно понижается до субфебрильного или нормального уровня, однако состояние больного, как правило, резко ухудшается в связи с развитием острой почечной недостаточности (олигоанурический период).
Больные отмечают усиление болей в поясничной области, которые часто становятся нестерпимыми, заставляют больного принимать вынужденное положение в постели. Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. При осмотре больных выявляется бледность кожных покровов, отечность и геморрагическое пропитывание кожи век, сочетающиеся с цианозом дистальных отделов конечностей, определяются выраженная кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в месте инъекций, кровохарканье, нередко наблюдаются кровавая рвота, дегтеобразный стул. Пульс замедлен, АД часто повышено, может определяться набухание шейных и других периферических вен.
Олигурический период нередко осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек, часто обусловленными неправильной тактикой ведения, особенно транспортировкой больного. Возможны кровоизлияния в миокард, легкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы.
С 10-16-го дня болезни развивается полиурический период, продолжительностью 1-2 нед. Суточное количество мочи увеличивается и может достигать 5-8 л, наблюдается никтурия. Относительная плотность мочи снижается до 1,000—1,003; У ряда больных отмечается пиелонефрит, пневмония и другие вторичные бактериальные осложнения.
В период реконвалесценции, продолжительностью от 2-3 нед до 1-2 мес, наблюдается медленное выздоровление больных.
Диагностика. Клиническая диагностика ГЛПС в начальный период болезни представляется сложной, в связи с неспецифичностью проявлений виремии. Важными симптомами в этот период болезни являются эритема и одутловатость лица, шеи и груди в сочетании с выраженной инъекцией сосудов конъюнктивы и остро возникшей миопией, лейкопения, тромбоцитопения и выраженная протеинурия, развивающиеся на фоне высокой лихорадки, головной боли и миалгий у пациента из эндемического региона. Лк(1)ФеРенциальная диагностик3 проводится с другими вирусными ГЛ, тяжелыми формами гриппа, лепгоспирозом, мениншкоккемией, сепсисом, заболеваниями системы крови неинфекционными заболеваниями почек и токсическими поражениями.
В большинстве случаев проводится серологическая верификация диагноза ГЛПС путем определения анти-Hanta-IgM в ИФА с комплексом антигенов различных ханга- вирусов и параллельным изучением PH для исключения перекрестных реакций.
Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с использованием максимально щадящих способов транспортировки. Эгиогропное лечение проводят с внутривенным использованием.Патогенетическая терапия направлена в начальный период на купирование интоксикационного и геморрагического синдромов. Больным проводят инфузии кристаллоидных и коллоидных препаратов, назначают аскорбиновую кислоту, препараты кальция.. В олигурический период терапия направлена на восстановление функции почек, борьбу с геморрагическим сивдромом, коррекцию гидроэлектролитного баланса. Реконвалесценты ГЛПС требуют диспансерного наблюдения в течение 6 мес-2 лет.
Профилактика. Предупреждение заболеваний ГЛПС достигается комплексом дератизационных мероприятий, ограничивающих инфицирование окружающей среды выделениями грызунов, и соблюдением санитарно-гигиенических правил.