Риккетсиозы

(RICKETTSIOSES)

Риккетсиозы — группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами —риккетсиями, названными так в честь американского исследователя Н.Т. Ricketts, который погиб, заразившись сыпным тифом.

Риккетсии — полиморфные микроорганизмы кокковидные формы имеют диаметр около 0,5 мкм, палочковидные бывают длиной от 1-1,5 до 3-4 мкм, нитевидные или мицелярные — 10-40 мкм и более Некоторые виды, например коксиеллы, образуют L-формы

Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами С бактерия­ми их сближает клеточное строение, наличие двух нуклеиновых кислот — ДНК и РНК, много­слойной клеточной оболочки, цитоплазмы, зернистых включений, чувствительность к антибио­тикам и наличие фага к некоторым видам риккетсий, с вирусами — паразитирование в цитоплазме и ядрах (риккетсии группы клещевой пятнистой лихорадки) мезоэндотелиальных клеток, культи­вирование на средах, содержащих живые или перевиваемые клетки с пониженным метаболизмом У риккетсий обнаружены токсины, гемолизин, обладающие антигенными свойствами

Ведущий механизм заражения риккетсиозами — трансмиссивный, за исключением тифа бло­шиного эндемического, заражение которым происходит в основном алиментарным путем.

В зависимости от источника возбудителей риккетсиозы подразделяются на две эпидемиологи­ческие группы антропонозы, п ри которых возбудитель циркулирует между человеком и его специфическими эктопаразитами — вшами (тиф сыпной эпидемический, траншейная, или волынс- _кая лихорадка), и зоонозы, в озбудители которых циркулируют между животными и их эктопара­зитами.

Риккетсиозы — широко распространенные болезни. Некоторые из них имеют космополитное распространение (тиф сыпной эпидемический, Ку-лихорадка, тиф блошиный эндемический), дру­гие встречаются в зонах, ландшафтно-климатические условия которых способствуют поддержа­нию природных очагов инфекций Наиболее значительное распространение риккетсиозы получи­ли в странах с тропическим климатом

Риккетсиозы протекают с развитием специфической интоксикации, генерализован­ным поражением мелких сосудов, поражением ЦНС и других систем, а также характер­ной экзантемой (редко при Ку-лихорадке). С учетом этиоэпидемиологических и клинико­патогенетических особенностей болезней различают риккетсиозы человека, вызываемые возбудителями рода Rickettsia: группа сыпного тифа — тиф сыпной эпидеми­ческий и болезнь Брилла (R prowazekn), тиф блошиный эндемический (R. typhi s. moosen). группа цуцугамуши (Orientia tsutsugamushi)', группа клещевых пятни­стых лихорадок — пятнистая лихорадка Скалистых гор (R. nckettsu), марсельская лихорадка (R. сопоги),риккетсиоз клещевой северо-азиатский (R. sibmca), риккетсиоз клещевой австралийский (R. australis), везикулезный (осповид­ный) риккетсиоз (R.akari); риккетсиозы, вызываемые возбудителями рода Coxiella: Ку- лихорадка (Coxiella burnetii).

В процессе изучения риккетсиозов в последние годы были выявлены новые виды, патогенные для человека: Rickettsia felis, близкая к R. typhi в США и Мексике, возбуди­тели клещевых лихорадок —R japomca в Японии (японская, или восточная пятнистая лихорадка), R. africae в Зимбабве (африканская клещевая лихорадка), R. honei на остро­ве Флиндерс в Австралии (пятнистая лихорадка острова Флиндерс), R. slovaca в Цент­ральной Европе (атипичная болезнь Лайма во Франции), R. mongolotimonae и др., а также обнаружены природные резервуары возбудителей, ранее считавшихся строго ан- тропонозными (например, летающие белки для R. prowazekn в Северной Америке).

В дифференциальной диагностике риккетсиозов большое значение имеют резуль­таты серологических реакций: ИФА, НРИФ, МФА, РСК, РНГА, реакция агглютинации риккетсий Weigl (PAP); не потеряла своего значения реакция Weil-Felix с Proteus vulgaris (штаммы ОХ_п и ОХ₃) и Proteus mirabilis (штамм OXJ, имеющими общий с риккетсиями термостабильный антиген (кроме Coxiella burnetii, Rickettsia akari). В последние годы разработаны молекулярно-генетические методы диагностики риккетсиозов (PCR) и се­рологические методы, основанные на использовании моноклональных антител.

Для лечения больных риккетсиозами обычно применяют препараты группы тетра­циклина, левомицетина или фторхинолоны. Специфическая профилактика разработана

тифа сыпного эпидемического, пятнистой лихорадки Скалистых гор, цуцугамуши, Ку-лихорадки.

ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (TYPHUS EXANTHEMATICUS ЕТ MORBUS BRILL)

Син.: классический, вшиный, военный, европейский, комополитный сыпной тиф, болезнь Brill-Zinsser, louse-borne typhus и др.

Тиф сыпной эпидемический — острый антропонозный трансмиссивный риккетси- оз, характеризующийся развитием панваскулита, проявляющийся лихорадкой, тяжелой общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией и при­знаками мениншэнцефалита. Болезнь Brill — рецидивная форма инфекции.

Исторические сведения. Тиф сыпной эпидемический относится к древнейшим инфекцион­ным болезням человека. Первое достоверное описание инфекции принадлежит итальянскому вра­чу G. Fracastoro (1546). Термин «тиф» (от греческого typhos — дым, туман, использованного еще Hippocrates) применительно к сыпному тифу предложен F.B. Sauvages в 1760 г. В самостоятельную нозологическую форму сыпной тиф выделен в 1793 г. А. Логвиновским, Я. Шировским (1811), Я.И. Говоровым (1812),

Этиология. Возбудитель — Rickettsia prowazekii da Roche-Lima, 1916 относится к семейству Rickettsiaceae, р оду Rickettsia. Это мелкие [(0,3-0,6)*(0,8-2,0) мкм] неподвижные грамотрица- тельные микроорганизмы, окрашиваются по Романовскому — Giemsa или по Gimenez, методами

R. prowazekii являются внутриклеточными паразитами, у человека они развиваются в цитоп­лазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Культивирование риккетсий осуществляется в легких мышей, на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов и клеточных средах.

Возбудители разрушаются при нагревании и воздействии дезинфектантов (лизол, фенол и др-) в обычных концентрациях, но устойчивы к высушиванию и низким температурам, длительно сохраняются в высушенных испражнениях вшей. R. prowazekii чувствительны к ряду антибиоти­ков — тетрациклину, левомицетину, эритромицину, рифампицину, фторхинолонам.

Эпидемиология. Тиф сыпной эпидемический — антропонозный трансмиссивный риккет- сиоз. Источником и резервуаром возбудителей является больной тифом сыпным эпидемическим

_иЛИ болезнью Brill человек в период риккетсиемии (в течение20-21 дня, по данным JI В. Громашевско- _г0) последние 1-2 дня инкубации, 16-17 дней лихорадочного периода и 1-2дня(до7-8 дней) „

Ведущий механизм заражения трансмиссивныи. Передача возбудителя от больного человека здоровым лицам осуществляется вшами, в основном платяными (Pediculus humanus corporis), еже головными (P. h. caputis), которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4-8 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (здоровая вошь живет 40-45 дней, продолжительность жизни инфицированного насекомого укорачивается до 14-17 дней; в связи с тем что перед гибелью инфицированная вошь приобретает красную окраску, Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицированных экскрементов вши в поврежденную расчесами кожу и при раздавливании на коже инфицированных насекомых (трансмиссивная контаминация), иногда при попадании инфицированного риккетсиями матери­ала на конъюнктиву глаз, слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Рецидивные формы сыпного тифа в виде болезни Brill наблюдаются спорадически независи­мо от времени года обычно у лиц пожилого возраста, перенесших в прошлом сыпнотифозную инфекцию (как в манифестной, так и в субклинической формах. В настоящее время тиф сыпной эпидемический регистрируется преимущественно в странах Африки (Бурунди, Ливия, Марокко, Руанда, Тунис, Эфиопия, ЮАР), Азии (Афгани­стан, Иран, и др.), Южной и Центральной Америки (Мексика, Перу, Эквадор и др.). В странах Европы и Северной Америки обычно наблюдаются спорадические случаи болезни Brill.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенетические процессы при сыпном тифе проходят определенные стадии, которые схематически можно предста­вить следующим образом: 1) инфицирование и внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки; 2) разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфи­ческой интоксикации; 3) нарушение функции сосудов в виде их дилатации, паралити­ческой гиперемии, с последующими расстройствами микроциркуляции в различных органах и системах организма; 4) деструкгивно-пролиферативный тромбоваскулит мел­ких сосудов и формирование специфических гранулем; 5) саногенные реакции и фор­мирование иммунитета — выздоровление (или переход в латентную форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами в виде болезни Brill).

Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в течение 12-14 дней в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию, обусловливающую дилатацию мелких со­судов.

Сосудистые нарушения носят генерализованный характер. Наибольшее значение имеют поражения сосудов ЦНС. Любая форма сыпного тифа (по И.Б. Давыдовскому) — это острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества моз­га. Особенно интенсивно поражаются промежуточный, продолговатый и средний мозг, гипоталамическая область в ядрах черепных нервов. Значительные изменения обнару­живаются в симпатических ганглиях, например шейных, с чем, по-видимому, связаны сосудистые и секреторные расстройства, клинически проявляющиеся в виде одутлова­тости и гиперемии лица, шеи, инъекции сосудов склер и др.Развиваются гипоксия тканей и дегенеративные изменения (мутное набухание, бел­ковая и жировая дистрофия, некробиоз и др.) в почках, печени, миокарде, в селезенке и других органах. Сосудистые поражения лежат в основе развития патогномоничной ро- зеолезно-петехиальной сыпи.

В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточно­го и гуморального иммунитета. Факторами, способствующими активации латентной инфекции в виде болезни Brill, являются различного рода стрессовые воздействия.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 5-25 дней, состав­ляя в среднем 11-14 дней.Сыпной тиф относится к числу острых циклических инфекционных болезней. В течении заболевания выделяют следующие три периода: 1) начальный период, до по­явления сыпи — первые 4-5 дней болезни; 2) период разгара — с 5-го по 10—12-й день болезни; 3) период реконвалесценции (2-3 нед). Выраженность симптомов болезни дает основание различать легкую, средней тяжести (превалирующую) и тяжелую формы сыпного тифа.

Типичный синдром болезни наблюдается при заболевании в форме средней тяжести. У ряда больных отмечается период предвестников (недомогание, головная боль, пониже­ние аппетита) длительностью от 6 ч до 2 дней.

В начальный период болезни, продолжительностью 3—4 дня, быстро повы­шается температура тела, достигающая в течение 1-2 дней 3 9—40 °С. Изредка наблюдает­ся более постепенный подъем температуры до максимального уровня в течение Ъ-Ь дней.

В период разгара с 3^-го дня болезни температурная реакция принимает постоянный (febris continua), реже — ремитгирующий (febris remittens) тип.

Характер температурной реакции и степень повышения температуры тела являют­ся важными критериями в оценке тяжести заболевания. Формам средней тяжести соот­ветствует ремиттирующая температура с максимальным подъемом до 38-39 °С. При тяжелом течении болезни температура тела превышает 3 9 °.Снижение температуры в период реконвалесценции происходит по типу ускоренного лизиса. Она достигает нормы в течение 2-3 дней. Общая продолжитель­ность лихорадочного периода 12-16 дней.

Одновременно с повышением температуры появляются резкая головная боль, голо­вокружение, бессонница, слабость, тошнота. Характерен вид больного: лицо одутлова­тое, кожа лица и шеи гиперемирована, глаза блестят, склеры инъецированы («красные глаза на красном лице», «кроличьи глаза»).

На 2-3-й день заболевания на слизистой оболочке мягкого неба у основания uvula нередко отмечается сыпь (энантема) в виде вишнево-красных точечных кровоизлия­ний

На 3-4-й день болезни (преимущественно при тяжелой форме) на переходной складке конъюнктивы появляются багрово-синеватые пятнышки — конъюнктивальная сыпь.В начальный период болезни наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосу­дистой системы (тахикардия, приглушение сердечных тонов, артериальная гипото­ния). В этот период сыпь на коже еще отсутствует, но вследствие васкулита и повы­шенной ломкости капилляров становятся положительными симптомы «щипка».

Ярким и патогномоничным симптомом сыпного тифа, знаменующим переход забо­левания в период разгара, является экзантема, которая обнаруживается на 4-5-й день болезни у 85-90% больных. Сыпь локализуется на боковых поверхностях туловища, спине, в подключичных и подмышечных областях, на сгибательных поверхностях предплечий, реже — на внут­ренней поверхности бедер и голеней. В крайне редких случаях сыпь поражает кожу лица и ладонные поверхности.Петехии при сыпном тифе могут быть первичными в виде точечных кровоизлияний и вторичными, когда кровоизлияние возникает в центре розеолы. Вторичные петехии являются ценным диагностическим признаком: их наличие патогномонично для сып­ного тифа. Обилие сыпи, разнообразие ее окраски, величины, фестончатость краев дает основание сравнивать кожу больных сыпным тифом со «звездным небом».

Сыпной тиф без сыпи наблюдается у 8-15% больных. Однако у больных всегда можно выявить повышенную ломкость сосудов с помощью симптомов «жгута» (Конча­ловского-Rumpel-Leede) и «щипка» (R. Jurgens).

При исследовании крови у большинства больных обнаруживают лейкоцитоз за счет величения числа нейтрофилов и моноцитов с появлением базофильных мононуклеазов. СОЭ умеренно повышена.

В период высыпания становятся более резко выраженными симптомы поражения нервной системы. Прогрессивно нарастают головная боль, выраженная бессонница, слабость, нередко присоединяются тошнота и икота. Довольно рано, к 3-5-му дню бо­лезни, появляются характерная эйфория больных, беспокойство, говорливость. В дру­гих случаях больные раздражительны, обидчивы, капризны или грубы. С 7-8-го дня лихорадки может наблюдаться делирий. Чаще всего делирий проявляется беспокойством, бредом, больные много и бессвязно говорят, вскакивают с постели. Они дезориентиро­ваны в окружающем пространстве, у них появляются галлюцинации, чаще зрительные, но могут наблюдаться и слуховые. Для больных сыпным тифом характерен «симптом языка» Говорова-Godelier: в ответ на просьбу показать язык больной высо­вывает его с трудом, не далее зубов, при усиливающихся толчкообразных движениях. В разгар болезни у больных сыпным тифом понижен слух, что обусловлено пора­жением ядер слухового нерва. В период выздоровления в большинстве случаев слух восстанавливается. В разгар болезни при тяжелых формах нередко наблюдается общий тремор или дрожательный синдром — так называемый статический тремор. Он выра­жается в мелком дрожании языка, губ, пальцев рук, которые находятся в постоянном Движении. В этот же период болезни могут появляться менингеальные симптомы.

Изменения органов пищеварения при сыпном тифе не столь специфичны, как пора­жение сердечно-сосудистой и нервной системы. Однако и для эпидемического, и для рецидивного вариантов заболевания характерны снижение или потеря аппетита, сухость слизистых оболочек полости рта и языка, обусловленная снижением саливации. Язык в первые дни обложен белым налетом, который затем становится коричнево-грязным, а в тяжелых случаях и черно-коричневым (фулигинозный язык). Кончик и боковые повер­хности языка обычно от налета свободны.

Для сыпного тифа характерно увеличение печени, со 2-й недели оно выявляется у всех больных. В разгар заболевания у большинства больных умеренно увеличена селе­зенка (обычно с 3-го до 8-12-го дня болезни).

Изменения мочевыделительной системы выявляются нередко у больных сыпным тифом в разгар болезни. Больные жалуются на боли в поясничной области, при ее поко- лачивании появляется слабая болезненность, наблюдается олигурия. В ряде случаев может быть задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa), что обусловлено нарушениями симпатической иннервации гладких мышц пузыря и сфинктеров.

Осложнения. В разгар заболевания у больных возможно развитие коллапса, что может быть причиной смертельного исхода. Проявлением поражений сосудистой системы являются тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, возможно развитие ган­грены нижних и иногда верхних конечностей.

Диагностика - Установить диагноз сыпного тифа или заподозрить его наличие важ­но в первые 4 дня болезни («закон 4-го дня»), так как вошь становится заразной для других лиц с 5-го дня после инфицирующего кровососания.

Диагностика заболевания в первые 3-4 дня болезни проводится на основании ком­плекса клинико-эпидемиологических данных: в более поздние сроки для этой цели ис­пользуют результаты лабораторных исследований.

Лечение. Больным сыпным тифом назначают комплексную терапию — этиотроп ную, патогенетическую и симптоматическую. Большое значение имеют уход, режим и рациональное питание. Особое внимание следует уделять уходу за полостью рта, туале­ту кожи, профилактике гипостазов и пролежней.

Этиотропное действие, одинаково эффективное при лечении больных тифом сып­ным эпидемическим и болезнью Brill, оказывают антибиотики: тетрациклин (Hexacyline, Tetracycline, Tetramig) по 25 мг/кг/сут в 4 приема или доксициклин (Doxycychne, Vibramycine) по 0,1 дважды в день перорально (противопоказаны детям до 8 лет), левомицетин (Chloramphenicol, Tifomycine) по 50 мг/кг/ сут в 4 приема перорально, которые назначают в течение всего периода лихорадки и 1-2 дня последующей апирексии, но не менее 7 дней. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни антибиотики (Terra Soluretard, Vibraveineuse, Thiophenicol) вводят внутримышечно или внутривенно. Наряду с этиотропным лечением проводят патогенетическую терапию с использо­ванием дезинтоксикационных препаратов, по показаниям — сердечных глишзидов, сосудистых аналептиков, седативных и диуретических средств. При тяжелом течении болезни применяют кортикостероиды.

ЦУЦУГАМУШИ (TSUTSUGAMUSHI)

Син.: японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, кустарниковый тиф, тропический тиф, лихорадка кедани, малайский сельский тиф, scrub typhus, rural typhus

Цуцугамуши — острый зоонозный трансмиссивный риккетсиоз, протекающий с наличием первичного аффекта, лихорадкой и макулопапулезной сыпью.

Исторические сведения. Цуцугамуши известна в Китае и Японии с древнейших времен. Первое описание болезни принадлежит Hakuji Hashimoto (1810), использовавшему народный термин «tsutsugamushi» (клещевая болезнь). N. Ogata (1907-1917), Е. Brumpt (1917), N. Hayashi (1920) В 1905 г. N. Hayashi описал возбудителей в тканях погибших от болезни людей, в 1923 г. он отнес возбудителей к риккетсиям. Подробное описание возбудите­лей под названием Rickettsia orientalis представлено М. Nagayo и соавт.

Этиология. Возбудитель — Orientia tsutsugamushi s Rickettsia orientalis Nagayo etal, относится к семейству Rickettsiaceae роду Rickettsia, вклю­чает серовары Gilliam (Мьянма), О. tsutsugamushi имеют кокковидную или палочковидную форму и средние размеры (0,8-2) х (0,3-0,5) мкм, размножаются только в цитоплазме зараженных клеток, не проникая в ядро. Окрашиваются по Романовскому-Giemsa в темно-пурпурный цвет. Культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов. Размножаются и длительно сохраняются в организме многих видов лабораторных животных. Особой чувствительностью к О. tsutsugamushi отличаются белые мыши — У них после заражения нередко развивается генерализованная инфекция с летальным исходом О. tsutsugamushi быстро погибают при комнатной температуре; при вакуумном высушивании их инфекциозность снижается; длительно сохраняются в замороженном состоянии при -20-70 °С.

Эпидемиология. Цуцугамуши — природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз Источ­ником инфекции и резервуаром О. tsutsugamushi являются личинки (chiggers) более 15 видов Краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula Нимфы и половозрелые клещи ^веДут свободный образ жизни, не связанный с паразитизмом. У краснотелковых клещей отмеча­ется трансовариальная и трансфазовая передача возбудителя. В природных очагах в процесс цир­куляции риккетсий включаются мелкие грызуны, сумчатые и насекомоядные животные, которые ^слУжат прокормителями личинок краснотелковых клещей и временным резервуаром инфек- ЦИИ. Зараженность мелких млекопитающих О.tsutsugamushi составляет 17-60%, что зависит

Заболевания, вызываемые риккетсиями, бартонеллами и эрлихиями

от географического положения очагов, сезона года и других факторов В связи с тем, что личинки клещей распространяются в радиусе нескольких метров от мест выплода, в природных очагах формируются так называемые «острова инфекции»

Трансмиссивный механизм заражения человека осуществляется в природных очагах болез­ни путем инокуляции О tsutsugamushi при кровососании инфицированных личинок красногел- ковых клещей

Наряду с естественным, трансмиссивным инфицированием, наблюдаются случаи заражения

О tsutsugamushi при гемотрансфузиях от доноров с субклинической или латентной формами инфекции

Сезонность заболеваемости цуцугамуши зависит от климатических условий в зонах природ­ных очагов, но всегда совпадает с максимумом численности личинок краснотелковых клещей в том или ином очаге В эндемических очагах возможны спорадические заболевания и эпидеми­ческие вспышки среди неиммунных контингентов Местные жители заражаются во время поле­вых сельскохозяйственных работ, при посещении кустарниковых зарослей, собирании хвороста, тростника и т д

Очаги цуцугамуши существуют в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии (Бангладеш, Вьетнам, Индия, Камбоджа, Китай, Корея, Лаос, Малайзия, Мьянма, Непал, Паки­стан, Таиланд, Шри-Ланка, Япония), на островах и архипелагах юго-восточной части Тихого океана и юго-западной части Индийского океана (Индонезия, Папуа Новая Гвинея, Пескадорс­кие о-ва, о Тайвань, Филиппины), на северо-востоке Австралии Природные очаги цуцугамуши были обнаружены в России (Приморье, Хабаровский край), в Таджикистане (окрестности селе­ний Пяндж, Нижний Пяндж, заповедник Рамит)

Патогенез и патологоанатомическая картина. На месте присасывания личинок краснотелковых клещей на коже образуется первичный аффект в виде инфильтрата с регионарным, а иногда и генерализованным лимфаденитом. Иноку лированные риккет­сии из области входных ворот тоном крови разносятся по организму, обусловливая спе­цифическую интоксикацию и полиорганную диссеминацию возбудителей. В основе патоморфологических изменений лежат сосудистые поражения, однако при цуцугаму­ши они носят более доброкачественный характер, чем при тифе сыпном эпидемичес­ком. Наряду с мелкими сосудами часто поражаются крупные артерии и аорта. Сосудис­тые поражения приводят к дегенеративным процессам в различных тканях и органах. В сером веществе мозга и его оболочках обнаруживаются изменения, близкие к тако­вым при энцефалите и менингите, в сердце отмечаются признаки эндомиоперикардита, в легких — интерстициальная пневмония, в почках — гломерулонефрит.

У реконвалесцентов манифестных форм болезни развивается стойкий гомологич­ный иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные гетероло- гичными сероварами и штаммами О. tsutsugamushi.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5-21, в среднем 7-11 дней.

Клинические проявления болезни разнообразны. Кроме явно выраженных и тяже­лых форм болезни, наблюдаются стертые, атипичные и субклинические формы.

Начальный период заболевания обычно развивается остро, иногда наблюда­ются продромальные явления — недомогание, головная боль, потеря аппетита. Затем начинается озноб, сопровождаемый подъемом температуры. Ранний симптом болез­ни — гиперемия конъюнктив, нередко с геморрагиями, часто обнаруживается одутло­ватость и гиперемия лица. Лихорадка достигает максимума на 3-4-й день болезни й длится 2-3 нед, заканчиваясь лизисом. Возможны повторные лихорадочные волны.

Характерный признак цуцугамуши — первичный аффект — возникает в начале ли­хорадочного периода на месте присасывания клещей, чаще в складках кожи на закрытых участках тела (подмышечная область, туловище, промежность), иногда на руках и затылке (рис. 28). Возникающее в начале болезни уплотненное гиперемированное пятно вскоре превращается в везикулу которая через 2-6 дней вскрывается с образованием язвы. Плос­кая язва диаметром 0,3-2 см окружена зоной гиперемии и часто покрыта темной коркой

__ струпом. Как правило, первичный аффект безболезнен, не сопровождается зудом.

Одновременно развивается выраженный регионарный лимфаденит, реже возникает ге­нерализованная лимфаденопатия. Заживление язвы наблюдается обычно на 3-й неделе болезни. В ряде случаев первичный аффект отсутствует.

Впериод высыпания, на 4-7-й день болезни появляется макулезная сыпь на туловище и конечностях (не захватывая ладонные и подошвенные поверхности), в даль­нейшем она переходит в макулопапулезную, иногда геморрагическую. Размер макул до­стигает 0,3-0,8 см. Через 5-6 дней сыпь исчезает бесследно или с легким шелушением

Наблюдается усиление признаков общетоксического синдрома. Поражение сердеч­но-сосудистой системы при тяжелом течении болезни проявляется резкой тахикардией, нередко экстрасистолией и артериальной гипотензией. В ряде случаев бывают сосудис­тый коллапс, тромбоз сосудов.

Тяжелые формы цуцугамуши часто протекают с выраженными симптомами пора­жения ЦНС в виде сильной головной боли, бессонницы, нервно-психических рас­стройств, наблюдаются признаки менингоэнцефалита. В цереброспинальной жидкости может выявляться невысокий лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (15-110 кле­ток в 1 мкл) и незначительное увеличение содержания белка.

Довольно постоянны изменения органов дыхания: при легких формах развиваются бронхиты, при тяжелых — атипичная специфическая пневмония. Тяжелые формы цу­цугамуши сопровождаются симптомами гепатита и нефрита. Иногда увеличивается се­лезенка. Изменения в гемограмме больных не специфичны (лейкопения, сменяющаяся лимфоцитозом), в моче может выявляться преходящая протеинурия.

В период реконвалесценции могут возникать миокардит, нефрит, пнев­монии и другие осложнения. У больных с дефицитом Г6ФД может развиться гемолиз.

Прогноз. У не леченных больных летальность колеблется от 0,8% (Пескадорские о-ва) до 60% (о. Тайвань, Япония).

Диагностика. Клинический диагноз основывается на характерных проявлениях заболевания (первичный аффект, регионарный лимфаденит, лихорадка, распространен­ная экзантема) и эпидемиологических данных о пребывании пациента в эндемическом очаге, а также о полученных гемотрансфузиях.

Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями из группы кле­щевых риккетсиозов, а также с инфекционным мононуклеозом.

Диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований. В первые дни заболевания с целью выделения О. tsutsugamushi кровью больных внутрибрюшинно ^заражают белых мышей.

В клинической практике применяют в основном серологические методы диагности- ¹⁽¹¹ Из них имеет значение реакция агглютинации Weil-Felix с Proteus ОХк, в которой у половины больных агглютинирующие антитела в диагностическом титре 1:80-1:160 выявля­йся с конца 2-й недели и в течение 5-6 нед. Применяется также РСК, которая ставится с ^антигенами нескольких штаммов возбудителя, диагностический тигр — 1:20 и более, НРИФ с

Заболевания, вызываемые риккетсиями, бартонеллами и эрлихиями

диагностическим титром > 1:200. Разработаны методы ИФА и PCR. При раннем начале антибиотикотерапии серологические реакции могут быть отрицательными.

Лечение. Этиотропная терапия предусматривает использование препаратов из груп­пы тетрациклина или левомицетина, как при других риккетсиозах. Как правило, на фоне лечения температура нормализуется в течение 48 ч. В Таиланде выявлена устойчивость О. tsutsugamushi к тетрациклину (сохранение лихорадки на фоне лечения более 1 нед), который в этом регионе может быть заменен ципрофлоксацином (Ciflox, Uniflox) или спарфлоксацином (Sparfloxacine, Zagam) по 1 г/сут, а также азитромицином (Sumamed Zithromax) по 0,5 г/сут. Препараты принимают в течение лихорадочного периода и 2 дней после нормализации температуры.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают уничтожение клещей в очагах заболевания, применение защитной одежды, импрегнированной репеллентными веществами, уничтожение мелких грызунов.

Риск трансфузионного заражения О. tsutsugamushi значительно уменьшается при использовании гемофильтров 3-го поколения, задерживающих инфицированные моно- нуклеарные клетки донорской крови.

Разработана профилактическая вакцинация: по методу N. Smadel (1951) — введе­ние живой ослабленной вакцины в сочетании с приемом тетрациклина, или с помощью разработанной в России Н.Г. Кекчеевой (1963) антибиовакцины.

ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА СКАЛИСТЫХ ГОР (IXODO-RICKETTSIOSIS AMERICANA)

Син.: горная лихорадка, пятнистая лихорадка, тифомалярийная лихорадка,

черная лихорадка, Буллис-лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, голубая болезнь, черная болезнь, бразильский тиф, тиф Сан-Пауло, сыпной тиф Минас-Жеране и др.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор (ПЛСГ) — острый природно-очаговый транс­миссивный риккетсиоз, характеризующийся лихорадочной реакцией, распространен­ной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Исторические сведения. Впервые это заболевание описал и выделил в самостоятельную нозологическую форму Е.Е. Махеув1899г. в горных районах США.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia rickettsii Wolbach, 1919 — относится к семейству Rickettsiaceae роду Rickettsia, отличается значительным полиморфизмом, встречается в виде мел­ких палочек с хроматиновыми включениями, ланцетовидных форм и др. В среднем длина риккет­сий равна 1 мкм, ширина 0,2-0,3 мкм. Одна из основных особенностей R. rickettsii состоит в том, что, паразитируя в клетках, они располагаются не только в цитоплазме, но и в ядре клеток, где образуют плотные гроздья из едва различимых мельчайших форм. У людей риккетсии поражают эндотелиоциты и мышечные клетки кровеносных сосудов. К возбудителю чувствительны лабо­раторные животные: кролики, морские свинки, крысы, мыши и обезьяны. Подобно другим риК' кетсиям R. rickettsii чувствительны к нагреванию выше 50 °С и действию дезинфектантов (фено­лы), антибиотиков из групп тетрациклина и хлорамфеникола, но хорошо переносят высушивание и охлаждение: при замораживании до -70 °С в глицерине они выживают около 1 года.

Эпидемиология. Резервуаром возбудителей являются дикие грызуны, полевки, снежные кроли­ки белки, бурундуки, суслики и некоторые крупные млекопитающие.У клещей наблюдается не только длительное, пожизнен­ное риккетсионосительство, но и трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий, распро­страняющаяся на несколько поколений. Человек служит случайным хозяином R. rickettsii, пере­дача возбудителей от больных людей не происходит.

Заражение людей происходит главным образом с помощью трансмиссивного механизма в процессе кровососания инфицированных клещей в дикой природе и на пастбищах. ПЛСГ встречается в США, Канаде, Бразилии, Колумбии, Коста-Рике, Мексике, Панаме.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В основе патогенеза этого заболе­вания, как и тифа сыпного эпидемического, лежат сосудистые изменения: набухание и пролиферация эндотелия, некроз эндотелиальных клеток, образование тромбов, кле­точная инфильтрация и некроз стенок артериол. Отмечается также периваскулярная пролиферация с образованием в области сосудов клеточных инфильтратов типа узелков или «муфт», состоящих из лимфоидных и плазматических клеток и макрофагов. ПЛСГ также свойственны деструктивные или деструктивно-пролиферативные тромбоваску- литы. В особо тяжелых случаях развиваются обтурирующие формы некротического панартериита с некрозами местного характера. Поражение артериол служит причиной возникновения микроинфарктов в головном мозге и других органах. Тяжесть сосудис­тых поражений при ПЛСГ обусловлена тем, что риккетсии инвазируют не только эндо­телий, но и мышечные волокна сосудов. Патоморфологические изменения сосудов кожи являются основой возникновения макулопапулезной или геморрагической сыпи.

Примерно у половины больных наблюдается поражение почек (гломерулонефрит), встречается интерстициальный миокардит.

У реконвалесцентов тяжелых форм ПЛСГ формируется стойкий имунитет.

Клиническая картина. Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к наиболее тяжелым видам риккетсиозной инфекции.

Инкубационный период длится 3-14 дней, укорачивается до 2-5 днейпри тяжелых формах болезни. Преобладающими являются средней тяжести и тяжелые фор­мы болезни.

Заболеванию часто предшествуют предвестники болезни, или продромальные яв­ления: недомогание, головная боль, озноб, потеря аппетита. Во многих случаях болезнь начинается внезапным подъемом температуры тела, сильной головной болью, простра­цией, мышечными и суставными болями, тошнотой, рвотой, носовыми кровотечения­ми. В редких случаях в месте присасывания клеща и инокуляции риккетсий на коже ^возникает первичный аффект и регионарный лимфаденит. Нередко в первые дни болез- ¹⁰¹ выявляется геморрагическая энантема на слизистой оболочке ротоглотки.

Длительность лихорадочного периода около 2-3 нед. Температура тела под­нимается до 39-41 °С, характерны утренние ремиссии — снижение температуры на 0,5- >5 °С. Лихорадка завершается ускоренным (3-4 дня) или затяжным (7-8 дней) лизисом.

На 3-4-й день заболевания появляется пятнистая, обычно юреподобная сыпь, вскоре сменяющаяся типичной макулопапулезной сыпью на коже локтей, запястий, голеностоп­ных суставов с последующим распространением по всему телу в течение 1-2 сут. При тяжелых формах болезни сыпь выявляется на коже ладоней, подошв, век, волосистой части головы и даже на слизистой оболочке ротоглотки. В меньшей степени сыпь пред­ставлена на животе и лице. Постепенно, к 8-11-му дню болезни экзантема приобретает петехиальный характер, при тяжелых формах заболевания становится сливной, что при­водит к возникновению некротических участков, особенно в области половых органов, ушных раковин, кончиков пальцев, мятного неба. На месте сыпи сохраняются пигмента­ция и отрубевидное шелушение.

Заболевание обычно сопровождается отчетливо выраженными симптомами пора­жения нервной системы. Больных беспокоят сильные головные боли, бессонница. При тяжелых формах возникают бред, психические расстройства, судороги, параличи че­репных нервов, параплегии, гемиплегии с медленым восстановлением, а иногда—кома со смертельным исходом. У 1/3 больных в цереброспинальной жидкости отмечается невысокий плеоцитоз смешанного лимфоцитарно-нейтрофильного характера, увеличе­ние количества белка и уменьшение содержания глюкозы.

Расстройства кровообращения проявляются артериальной гипотензией, брадикар- дией, при тяжелом течении — тахикардией с учащением пульса до 160 уд. в 1 мин. Печень увеличена, нередко развивается желтуха. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Отмечается протеинурия. Обычный спутник заболевания — запоры. Изме­нения картины крови не характерны, нередко определяется тромбоцитопения, может повышаться активность трансфераз.

Известны фульминантные формы болезни с гибелью пациентов в течение первой недели заболевания.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям относятся пневмония, флеби­ты, ириты, гломерулонефрит, невриты, миокардит, облитерирующий эндартериит, ганг­рена дистальных отделов конечностей.

Выздоровление медленное, при тяжелых формах затягивается на несколько месяцев.

Прогноз серьезный, летальность может достигать 5-10%.

Диагностика. Клинический диагноз основывается на анализе комплекса клинико­эпидемиологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с тифом сыпным эпидемическим, арбовирусными мениншэнцефалитами, геморрагическими лихорадка­ми, сепсисом, токсическими поражениями.

Верификация диагноза в начальный период болезни основана на изоляции R. rickettsii при заражении кровью больных лабораторных животных (развитие скротального фено­мена Neill-Mooser у самцов морских свинок), куриных эмбрионов или культуры клеток. Разработаны PCR и методы иммунофлюоресцентного и иммуногистохимическош ана­лиза кожных биоптатов. Для серологической диагностики применяют ИФА, НРИФ, ла­текс-агглютинацию. Диагностические титры в НРИФ для IgM > 1:64, для IgG > 1:128. Специфической является реакция нейтрализации. РСК имеет ретроспективное значе­ние, так как номплементсвязывающие антитела к R. rickettsii сохраняются у реконвалес- центов в течение 6-7 лет.

Лечение. В комплексной терапии важное значение имеют антибиотики: доксициклин (Vibramycine) по 0,1 г дважды в день, тетрациклин (Hexacyline) внутрь по 25-50 мг/кг/сут

_в 4 приема (не назначают детям моложе 8 лет)

Профилактика. В очагах заболевания необходимо соблюдать меры личной профи­лактики, состоящие в защите от нападения и присасывания клещей. Рекомендуются ношение защитной одежды, пропитанной репеллентами, периодические осмотры тела для удаления и уничтожения обнаруженных клещей, борьба с клещами, паразитирую- цгими у ЖИВОТНЫХ.

Лихорадка Западного Нила (син: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, нильский энцефалит, Западно-нильская лихорадка, Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis – англ.) - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Что провоцирует Лихорадка Западного Нила:

	Возбудитель лихорадки западного нила - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами. Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста. Риск заболевания выше у людей старше 50 лет. Вероятность появления серьезных симптомов ЛЗН в случае заболевания выше у людей старше 50 лет, и им следует особенно остерегаться комариных укусов. Находясь на воздухе, вы подвергаетесь риску. Чем больше времени вы проводите на воздухе, тем больше продолжительность времени, в течение которого вас может укусить зараженный комар. Если в связи с работой или отдыхом вы проводите много времени на открытом воздухе, следите за тем, чтобы вас не кусали комары. Риск заболевания в результате медицинской процедуры очень низок. Перед использованием всю донорскую кровь проверяют на присутствие вируса ЛЗН. Риск заразиться ЛЗН через переливание крови или пересадку органа очень низок, так что людям, которым необходима операция, не следует отказываться от нее из-за этого риска. Если вас что-либо беспокоит, поговорите со своим врачом. Беременность и кормление грудью не повышает риска заражения лихорадкой западного нила. Исследователи еще не пришли к окончательному выводу относительно того, какой риск представляет ЛЗН для плода или грудного ребенка, который заражается через молоко матери. В случае обеспокоенности поговорите со своим врачом или медсестрой.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Западного Нила:

	Патогенез лихорадки западного нила остаётся недостаточно изученным. Вирус проникает в кровь человека при укусе комара. Затем вирус гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении вируса через гематоэнцефалический барьер возможны поражения оболочек и вещества мозга с развитием менингоэнцефалита. Известны случаи латентной инфекции. Резервуар и источники инфекции - дикие и домашние птицы, грызуны, летучие мыши, комары, клещи. Механизм передачи - трансмиссивный, переносчиками заболевания являются комары рода Culex, а также аргасовые и иксодовые клещи. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый и стойкий. Основные эпидемиологические признаки. Заболевание эндемично во многих странах Азии, Европы, Африки. Описаны сотни случаев лихорадки в Израиле и Южной Африке. Наиболее значительная африканская эпидемия (около 3 тыс. случаев) отмечена в провинции Кэйп после сильных дождей в 1974 г. Другие вспышки наблюдали в Алжире, Азербайджане, Центрально-Африканской республике, Заире, Египте, Эфиопии, Индии, Нигерии, Пакистане, Сенегале, Судане, Румынии, Чехии и др. В 1999 г. на территории Волгоградской области отмечена вспышка лихорадки (заболели 380 человек) с лабораторным подтверждением болезни. Антигены вируса обнаружен у выборочно отловленных комаров рода Culex и клещей. Территорией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность - позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Франции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают городские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица молодого возраста. Известны случаи лабораторного заражения.

Симптомы Лихорадки Западного Нила:

	Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия. Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость. Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит). Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе). На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти). Нейроинфекционная форма лихорадки западного нила. Наиболее часто встречаемое поражение. Характерно острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С, ознобом, слабостью, повышенным потоотделением, головными болями, иногда артралгиями и болями в пояснице. Постоянные признаки включают тошноту, повторную рвоту (до 3-5 раз в сутки), не связанную с приёмом пищи. Реже наблюдают значительно выраженные симптомы токсической энцефалопатии - мучительную головную боль, головокружение, психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор. Могут развиваться клинические проявления менингизма, серозного менингита, в отдельных случаях - менингоэнцефалита. Продолжительность лихорадки варьирует от 7-10 дней до нескольких недель. После её снижения по типу ускоренного лизиса в период реконвалесценции постепенно наступает улучшение состояния больных, но длительно сохраняются слабость, бессонница, подавленность настроения, ослабление! памяти. Гриппоподобная форма лихорадки западного нила. Протекает с общими инфекционными симптомами - лихорадкой в течение нескольких дней, слабостью, ознобами, болями в глазных яблоках. Иногда больные жалуются на кашель, чувство саднения в горле. При осмотре отмечают явления конъюнктивита, склерита, яркую гиперемию нёбных дужек и задней стенки глотки. Вместе с тем возможны диспептические явления - тошнота, рвота, учащённый жидкий стул, боли в животе, иногда увеличение печени и селезёнки. В целом эта форма заболевания протекает как острая вирусная инфекция и часто сопровождается явлениями менингизма. Экзантематозная форма лихорадки западного нила. Наблюдают значительно реже. Характерно развитие на 2-4-е сутки болезни полиморфной экзантемы (чаще пятнисто-папулёзной, иногда розеолоподобной или скарлатиноподобной) на фоне лихорадочной реакции и других общетоксических симптомов, катаральных проявлений и диспептических расстройств. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя пигментации. Часто наблюдают полиаденит, при этом лимфатические узлы умеренно болезненны при пальпации. Серьезные симптомы проявляются редко. Примерно у одного из 150 человек, зараженных вирусом ЛЗН, заболевание протекает в тяжелой форме. К числу тяжелых симптомов относятся: высокая температура, головная боль, ригидность затылка, ступор, нарушение ориентации, кома, дрожь, конвульсии, мышечная слабость, утрата зрения, онемение и паралич. Эти симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель, а неврологическое воздействие может быть постоянным. Более легкие симптомы проявляются у некоторых людей. До 20 % людей, подвергшихся заражению, страдают симптомами, к числу которых относятся: высокая температура, головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота, а иногда опухание лимфатических желез или высыпание на коже груди, живота и спины. Эти симптомы могут сохраняться в течение всего нескольких дней, хотя известны случаи, когда даже у здоровых людей заболевание длилось несколько недель. Большинство людей не испытывает никаких симптомов. Примерно у 80 % людей (примерно у 4 из 5), которые поверглись заражению вирусом ЛЗН, не проявляются вообще никакие симптомы. Осложнения При нейроинфекционной форме заболевания могут развиться отёк и набухание головного мозга, нарушения мозгового кровообращения. При развитии менингоэнцефалита возможны парезы и параличи, тяжёлое течение болезни с летальным исходом в редких случаях.

Диагностика Лихорадки Западного Нила:

	Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь. Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах. Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила. Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение Лихорадки Западного Нила:

	В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1-2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Лихорадки Западного Нила:

	Легче и надежнее всего предупредить лихорадку западного нила, избегая комариных укусов. - Находясь на воздухе, пользуйтесь репеллентами, в состав которых входит DEET (N, N-диэтилметатолуамид). Выполняйте указания, приведенные на упаковке. - Многие комары наиболее активны в сумерках и на рассвете. В это время следует пользоваться репеллентами от насекомых, а также носить одежду с длинными рукавами и брюки или не выходить на улицу. На светлой одежде вам будет легче заметить комаров. - На окнах и дверях следует установить хорошие защитные сетки, чтобы комары не проникли в дом. - Уничтожьте места размножения комаров, не допуская наличия стоячей воды в цветочных горшках, ведрах и бочках. Меняйте воду в поилках для домашних животных, а также в купальнях для птиц каждую неделю. Просверлите отверстия в качелях, сделанных из покрышек, чтобы в них не скапливалась вода. Из детских бассейнов следует выливать воду и ставить их на бок, когда никто ими не пользуется.