Гормональная регуляция кальциевого обмена в тканях зуба

Как уже указывалось, процессы минерализации кости и зуба идентичны, структура апатитов кости и зубных тканей сходна. Обмен кальция в костях и в зубах регулируется тремя основными гормонами: паратгормоном, тирокальцитонином и кальцитриолом.

Органами-мишенями для паратгормона являются минерализованные ткани (скелет, зубы), почки и кишечник.

В костях парат-гормон вызывает резкую активацию резорбтивных процессов, что сопровождается деструкцией как минеральных, так и органических компонентов этой ткани. Солюбилизация кристаллов апатита приводит к высвобождению его составных частей – кальция и фосфата в кровь. Одновременно с растворением костного минерала происходит резорбция и органического матрикса, состоящего из коллагеновых волокон и

мукополисахаридов. В частности, это проявляется в увеличении выделения с мочой оксипролина – характерного элемента коллагена.

В почках парат-гормон существенно уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных канальцах и увеличивает реабсорбцию кальция. Возрастание почечной экскреции фосфата приводит к понижению содержания этого иона в крови. Несмотря на некоторое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием парат-гормона, выделение его с мочой вследствие быстро нарастающей гиперкальциемии в конечном итоге увеличивается.

Neuman обнаружил, что под действием парат-гормона существенно возрастает продукция цитрата. В связи с этим была выдвинута гипотеза о том, что парат-гормон усиливает костную резорбцию путем стимулирования определенных катаболических путей обмена глюкозы в костной ткани с образованием органических кислот, растворяющих кристаллы апатитов. Прежде всего лимонной, т.к. она в наибольшей степени из всех органических кислот влияет на растворимость гидроксиапатита, образуя с кальцием комплекс, легко и быстро окисляющийся в почках. Почти 90% всей лимонной кислоты находится в минерализованных тканях, и ее всегда много там, где содержание кальция высоко. Нарушение обмена остеобластов под влиянием паратгормона приводит к тому, что они теряют способность синтезировать костную матрицу. Преостеобласты и остеобласты сливаясь, превращаются в остеокласты, число которых значительно увеличивается по отношению к другим клеткам костной ткани. Они выделяют образовавшийся при нарушении углеводного обмена цитрат, что приводит к ацидозу, понижение рН среды вызывает повышение растворимости гидроксиапатита: фосфаты и кальций выходят в экстрацеллюлярную жидкость и поступают в кровь. Одновременно образуются пирофосфаты, препятствующие созданию фосфата кальция.

Также парат-гормон усиливает освобождение и синтез остеокластами и остеоцитами лизосомальных гидролаз (в частности коллагеназы). Они вызывают в кислой среде ферментативную деструкцию органического матрикса и солюбилизацию костного минерала.

Для кальцитонина основной мишенью является скелет. Он непосредственно

влияет на костную ткань, снижая резорбтивные процессы минеральной части и органического матрикса - ингибируя распад коллагена. Под действием кальцитонина тормозится выделение костных гидролаз. Парат-гормон и кальцитонин способны изменять транспорт кальция через клеточную мембрану и таким образом влиять на активность чувствительных к этому иону ферментов.

Также они оказывают противоположное действие на активность пирофосфатаз. Эти ферменты играют важную роль - как в формировании, так и в резорбции костной ткани.[17, 14]

Функция паратгормона направлена на нормализацию уровня кальция в сыворотке крови при гипокальциемии, а кальцитонина – при гиперкальцеимии. Оба гормона действуют на обмен кальция через его главное депо в организме – скелет. Паратгормон вызывает резорбцию костной ткани и мобилизацию кальция из кости в кровь, а кальцитонин ее подавляет. Кроме того, паратгормон действует на почки, угнетая реабсорбцию фосфата в почечных канальцах. Таким образом, функция этих гормонов направлена на регуляцию обмена эндогенными резервами минеральных веществ в организме, количество которых все же органичено и требует постоянного пополнения из пищи. Следовательно, для гомеостаза кальция в организме необходим гормон, функция которого была бы направлена на регуляцию поступления экзогенного кальция и фосфора, т.е. всасывания их в кишечнике из пищи. Именно эту физиологическую роль выполняет витамин D. Другого подобного стимулятора ассимиляции кальция и фосфора в организме не существует. Витамин D влияет на обмен кальция в виде гормонально активной формы – 1,25 (ОН)2D3 – кальцитриола. Он стимулирует всасывание кальция в тонком кишечнике и увеличение его содержания в организме за счет экзогенного источника. Это доказывается тем, что ядра клеток слизистой оболочки кишечника наиболее интенсивно, сравнительно с клетками других тканей, аккумулируют 1,25 (ОН)2D3 после введения витамина D. Именно в кишечнике происходит наиболее быстрая ответная физиологическая реакция: синтез Са – связывающего белка и стимуляция транспорта кальция.

Усиленное поступление под влиянием витамина D кальция и фосфора из кишечника уже в течении первых двух суток приводит к увеличению уровня этих элементов в крови и усилению минерализации костной ткани.. Насыщение сыворотки крови ионами Са и РО4 служат необходимым условием отложения минерального компонента. [1]