Факторы, влияющие на метаболизм костей

ФункциИ костной ткани

Кость является лабильным резервуаром Na⁺. При ацидозе Na⁺ по­ступает в межклеточную жидкость, а при алкалозе и избыточном: приеме с пищей он аккумулируется в кости.

В молодом организме при недостатке витамина D развивается рахит.

Высокие дозы холекальциферола стимулируют остеолиз костей и увеличение Са²⁺ в сыворотке крови.

Дефицит витамина А вызывает раннюю остановку роста костей, что может вызвать повреждение растущих тканей (например, остановка роста костей позвоночника приводит к сдавливанию растущих нервных корешков спин­ного мозга и ведет к нарушению функционирования иннервируемых ими органов и тканей).

Избыток витамина А вызывает развитие множе­ственных переломов длинных костей их деформацию костей (обусловлено деполимеризацией и гидролизом хондроитинсульфата).

Аскорбиновая кислота (витамин С) необходима для образования коллагеновых волокон с высокой механической прочностью.

При недостатке аскор­биновой кислоты нарушениям процесса обызвествления в костной ткани.

Рост скелета задерживается в условиях любой недостаточности, в том числе и при недостаточной калорийности пищи. Однако только при недостатке Са, Pi и витаминов A, D и С наблюдаются характерные поражения костей, отличные от на­блюдаемых при истощении.

Локальные химические факторы, влия­ющие на процесс минерализации, изучены неполно. Костные клетки дышат и гликолизируют, постоянно образуя молочную кислоту. Введение паратгормона увеличивает образование лактата, что может приводить к локальной деминерализации вследствие пони­жения рН. По мере растворения кристаллов кости освобождается цитрат, который затем поступает в плазму крови. Эстрогены инги-бируют образование лактата, что согласуется с данными, свиде­тельствующими об увеличении плотности костей при длительном введении эстрогенов (см. ниже).

Поскольку величина локального образования Н+ может влиять
на минерализацию и деминерализацию костей, было высказано
предположение о возможном участии в этих процессах карбоангид-
разы, которая играет важную роль при переносе или накоплении
Н+ в некоторых органах, например почках (разд. 35.2.1.3) и же­
лудке (разд. 34.10.2). Этот фермент имеется в клетках вторичной
губчатой ткани метафиза. Введение ингибиторов карбоангидразы
нефрэктомированным крысам вызывает гипокальцемию, ингиби-
рует гиперкальцемию, индуцируемую паратгормоном

(разд. 43.1.2.3), а также ингибирует гипокальцемическое действие кальцитонина (разд. 43.2.2.2). Добавление ингибиторов карбоан­гидразы к культуре костной ткани головы мышиных эмбрионов блокирует секрецию Са²⁺, индуцируемую паратгормоном. Было высказано предположение, что наряду с цитратом и лактатом (см. выше) карбоангидраза, участвуя в процессе секреции Н⁺, может существенно влиять на приток Са²⁺ в костные клетки и выход его из них. В связи с этим следует отметить, что не наблю­дается адекватной корреляции между интенсивностью образова­ния этих двух кислот и размером наблюдаемой деминерализации. Некоторые простагландины (гл. 19), например PGEi, заметно ускоряют выход Са²⁺ из кости. Ингибиторы биосинтеза простаглан-динов, например ацетилсалициловая кислота, снимают этот эффект простагландинов (гл. 19). Деминерализация костей происходит также при введении кортикостероидов (гл. 45) вследствие их ингибирующего действия на синтез протеогликанов.