Гормоны вилочкой железы
Тимус является органом лимфопоэза, тимопоэза и органом выработки гормонов, определяющих иммунные процессы в организме. Эта железа активна в детском возрасте, а к отрочеству происходит её инволюция. Основные гормоны вилочковой железы имеют пептидную природу. К ним относятся:
- α,β – тимозины – определяют пролиферацию Т-лимфоцитов;
- I, II-тимопоэтины – усиливают созревание Т-лимфоцитов, блокируют нервно - мышечную возбудимость;
- тимусный гуморальный фактор – способствует дифференцировке Т-лимфоцитов на киллеры, хелперы, супрессоры;
- лимфоцитостимулирующий гормон – усиливает образование антител;
- тимусный гомеостатический гормон – является синергистом соматотропина и антагонистом кортикотропина и гонадотропина, и поэтому тормозит преждевременное половое созревание.
При гипофункции тимуса развиваются иммунодефицитные состояния. При гиперфункции возникают аутоиммунные заболевания.
В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) и пептидный гормон кальцитонин.
|
|
Синтез тиреоидных гормонов проходит несколько стадий:
- поглощение I щитовидной железой за счет «йодного насоса»;
- окисление иодидов в молекулярную форму при участии фермента йодидпероксидазы
2I- + 2Н*+Н2О2→I2.;
- органификация йода – т.е. включение йода в состав аминокислоты тирозина, находящейся в тиреоглобулине щитовидной железы. (сначала образуется монойодтиронин, а затем дийодтиронин);
- конденсация 2-х молекул дийодтиронина;
- гидролиз Т4 из тиреоглобулина.
|
|
|
|
|
Тиреоидные гормоны влияют на энергетический обмен, повышают потребление кислорода, синтез АТФ, для многочисленных биосинтетических процессов, для работы Na-К-насоса. В целом они активируют процессы пролиферации, дифференцировки, активируют гемопоэз, остеогенез. Их действие на углеводный обмен проявляется в развитии гипергликемии. Тиреоидные гормоны влияют на липидный обмен, активируя липолиз, β - окисление жирных кислот. Действие их на азотистый обмен состоит в активировании синтеза белков, ферментов, нуклеиновых кислот.
Гипофункция тиреоидных гормонов в детском возрасте приводит к развитию кретинизма, симптомами которого являются низкий рост, умственная отсталость. У взрослых людей гипофункция тиреоидных гормонов сопровождается микседемой – слизистым отёком, нарушением обмена гликозаминогликанов соединительной ткани и задержкой воды. При недостатке тиреоидных гормонов нарушаются энергетические процессы, развивается мышечная слабость, гипотермия. Эндемический зоб возникает при дефиците йода, отмечается разрастание железы и, как правило, гипофункция.
|
|
Гиперфункция проявляется как тиреотоксикоз (базедова болезнь), симптомами которого являются истощение организма, гипертермия, гипергликемия, поражение сердечной мышцы, неврологическая симптоматика, пучеглазие (экзофтальм)
Аутоиммунный тиреоидит связан с образованием антител к рецепторам тиреоидных гормонов, компенсаторным увеличением синтеза гормонов щитовидной железой.
Гормоны мозгового слоя надпочечников (катехоламины)
К гормонам мозгового слоя надпочечников относятся адреналин, норадреналин – производные аминокислоты тирозина.
Адреналин влияет на углеводный обмен, вызывает гипергликемию, усиливая распад гликогена в печени до глюкозы. Адреналин влияет на жировой обмен, активирует липолиз, повышает концентрацию в крови свободных жирных кислот. Адреналин усиливает катаболизм белков. Адреналин оказывает влияние многие физиологические процессы: обладает вазотоническим (сосудосуживающим), кардиотоническим эффектом является гормоном стресса,
Норадреналин – в большей степени проявляет нейромедиаторный эффект.
Гиперпродукция катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме (опухоль хромаффинных клеток)