Лекция
Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление.
Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.
Этиология: 1) Эндогенные факторы
2) Экзогенные:
а) биологические - бактерии, вирусы, простейшие, пара-
зиты, грибы
б) физические (холод, высокая температура, радиация,
электротравма)
в) химические (кислоты, щелочи, лекарства).
Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - уничтожение повреждающего агента и восстановление тканей - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем, защита между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией.
Воспаление состоит из 3 последовательных фаз: 1) Альтерация 2) Экссудация 3) Пролиферация.
Альтерация - обязательный компонент воспаления. Это то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция - т.е. запускающая восп. ответ.фаза. Сущность морфологическая - дистрофия и некроз.
В недрах альтерации зарождаются экссудативные процессы, т.к. медиаторы воспаления появляются при повреждении. Выделяют (циркулирую-щие) плазменные медиаторы (калликр. -кининовая система), система комплемента свертывающая система крови, а также клеточные (локальные) - связанные с ластроцитами, ПЯЛ, макрофагами, фб и т.д. Они взаимосвязаны между собой и при воспалении работают по принципу “дублирования”, “обратной связи”.
Это позволяет циркулирующим медиаторам обеспечить / сосудист. проницаемости и активацию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию - для отграничения возбудителя и самого очага вос паления.
паления. Принцип дублирования позволяет участвовать в этом процессе другим медиаторам, способствует включению иммунного ответа для элиминации повреждающего агента и продуктов повреждения и наконец способствовать восстановлению (регенерации) за счет размножения и созревания клеток в очаге воспаления.
Большая роль в развитии воспалительного ответа отводится макрофагу - его ферментам - монокинам. Они не только сами непосредственно участвуют в воспалении, но и являются посредниками привлечения иммунной системы в ответ за счет участия в синтезе комплимента, они вызывают рост фб и синтез коллагена, т.е. стимулируют последнюю завершающую фазу воспаления.
Классификация | Экссудация из нескольких фаз |
1) по течению 1) спазм и расширение сосудов мур
·* острое 2) краевое стояние L, их выход за
·* п/острое счет полож. хемотаксиса
·* хроническое 3) / сосудистая проницаемость-отек,
2) по преобладанию фазы плазморрагия, диапедез
воспаления
·* альтерат. - спорный вопрос, 4) внутрисосудистый тромбоз (стаз)
многие ученые не признают Пролифер. -заживление путем восста-
его существование. новления исх.ткани либо замещением
соединительной тканью
Альтеративное воспаление - очень редкий вид. К нему относятся:
1) альтеративный миокардит при дифтерии
2) некротическая фаза вирусного гепатита
Преобладают дистрофические и некротические реакции, экссудативные реакции очень слабые.
Исход неблагоприятный, чаще смерть. В случае выздоровления - в сердце развивается дифф. миокардиосклероз, в печени - диффузный фиброз.
Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой
проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов.
Классификация
1) по характеру экссудата:
·* серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, гемор-
рагическое.
Серозное экссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес.
Исход - благоприятный, хорошо рассасывается.
Значение - выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге - затрудняет отток ликвора.
Фибринозное - основной компонент экссудата - фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани.
Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.
- бактерии - дифт.палочка, ан телла (дизентерия), пневмококки. Strept.
- при аутоинтоксикации - ХПН
Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка.
Виды фибрин. воспалений:
·* дифтеритическое, крупозное
Вид воспаления зависят:
1) от характера подлежащего эпителия - на многослойн. плоском - чаще дифтеритическом. Пленка связана плотно с подлежащими тканями, отделяется с трудом, при ее расплавлении возникает язва (глубокий дефект эпителия). развитие этого вида воспаления определяется особенностями эпителиального пласта.
На однородном - крупозное. Пленка связана рыхло, легко отделяется, тонкая, При расплавлении пленки образуются эрозии (поверхностные дефекты эпителия).
2) от глубины повреждения - на многослойном плоском - крупозное, на однородном - дифтеритическое. Пример - дифтеритическое воспаление в зеве при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, крупозное воспаление трахеи и бронхов - при дифтерии, фибринозный перикардит, крупозная пневмония.
Исход: при дифтеритическом - рубец, при крупозном - полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках - рассасывание, организация, петрификация - фибринозный перикардит ® волосатое сердце ® панцирное сердце.
Гнойное основной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L).
Этиология: разнообразные микроорганизмы.
Виды:
·* абсцесс, эмпиема, флегмона
Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем.
·* острый, хронический
При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев:
1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань.
Хронический - 3 слоя
1) пиогенная мембрана
2) зрелая соединительная капсула
3) живая ткань
Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма.
Исход абсцесса - дренирование, рубец.
Неблагоприят. - кровотечение, сепсис.
Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков:
5
·* мягкая флегмона, твердая флегмона
Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения.
Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением.
Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется.
Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация.
Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей.
Значение - очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней.
Геморрагическое - основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример:
- тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит
- сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала.
Исход - часто неблагоприятный.
Катаральное - на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь - основной компонент экссудата. Виды -
1) серозное 2) слизистое 3) гнойное
по течению: острое, хроническое
Пример: ринит при респират - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии.
Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой.
Гнилостное - при присоединении гнилостных м/о ® анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях
крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах.
Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей.