Общее учение об опухолях

Лекция № 11

Опухоли из соединительной ткани

Опухолевый рост - безудержный, автономный рост клеток.

В основе многих процессов лежит пролиферация (размножение клеток) - при регенерации, продуктивном воспалении, гипертрофии. Отличие опухолевой пролиферации от них в том, что: 1) отсутствует контролирующее влияние организма, 2) нет созревания клеток. 3) нет защитного, компенсаторно-приспособительного значения.

Злокачественные опухоли - серьезная проблема для человечества. Ежегодно регистрируется около 5,9 млн человек больных опухолями, умирает каждый год около 2 млн человек и 2 млн регистрируется вновь.

Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. На 1 месте стоит рак легкого, рак желудка и рак толстой кишки. В России на 1-м месте у мужчин стоит рак легкого, желудка, кожи. У женщин - рак молочной железы, опухоли кожи и рак желудка.

Теории развития опухолей:

Различные этиологические формы, приводящие к опухолям называются канцерогены. Процесс развития опухолей - канцерогенез.

I. Теория клинических канцерогенов.

Примеры - рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у людей, работающих с асбестом и т.д.

Канцерогены бывают 2 видов 1) генотоксические - оказывающие влияние на ДНК. К ним относятся нитрозосоединения (DMN, DMNA) и др. 2) эпигенетические канцерогены - они не дают положительных тестов на мутагенный эффект, однако их введение вызывает опухоль - хлорорганические соединения, иммунодепресанты.

Выделяют 3 стадии: 1) инициация - запуск процесса, происходит взаимодействие генотоксического канцерогена с геном клетки, что вызывает его перестройку 2) стадия - промоции - действие вещества, которое заставляет клетку размножаться - промоторы. В качестве промотора могут высту

пать как эпигенетические канцерогены, так и вещества, не обладающие канцерогенными свойствами, 3) опухолевая прогрессия - безудержный рост опухоли.

II Теория физических канцерогенов - к группе физических канцерогенов относятся: 1) космическая энергия, 2) у/ф радиация, 3) Рентгеновское излучение, 4) радиоактивные вещества.

М-м канцерогенного действия - через повреждение ДНК генома клеток.

III Вирусно-генетическая теория - онкогенные вирусы ДНК - содержащие онковирусы - аденовирус, вирусы герпеса, вирус ветряной оспы, вирус гепатита В. Вирусы этой группы чаще вызывают инфекционные заболевания, чем опухоли.

РНК - содержащие онковирусы - существуют в организме человека годами, не вызывая патологических изменений, эти онковирусы вызывают развитие сарком, лейкозов, солидных опухолей, у человека и животных.

Сейчас известно более 100 генов вирусов, ответственных за развитие опухолей, так называемых вирусных онкогенов, при попадании которых в клетки возникает опухолевый рост.

IY Полиэтиологическая теория.

Y Теория ген - онкоген.

Обнаружены в клетках участки ДНК, соответствующие вирусным онкогенам. В активном состоянии такие участки получили название клеточных онкогенов, в неактивном - протоонкогенов. Протоонкогены - нормальные гены клеток, в зрелых тканях они, как правило, неактивны. Активация протоонкогенов происходит при опухолевом росте, регенерации, в эмбриогенезе, т.е. онкогены усиливают пролиферацию клеток.

Выделены антионкогены - гены супрессоры рака. Они тормозят пролиферацию и оказывают противоопухолевое действие. К ним относится ген - супрессор р 53.

Выделяют два вида опухолей - доброкачественные и злокачественные.

Основные свойств опухолей 1. Степень зрелости - самый главный признак, т.к. остальные признаки - производные.

Доброкачественные - из зрелых, дифференцированных клеток. Злока-чественные - из незрелых, недифференцированных.

2. Автономный рост - отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма.

Характер роста 1) экспансивный - рост опухоли в виде узла, опухоль имеет псевдокапсулу и как бы раздвигает ткани, вызывая их атрофию. Для доброкачественных опухолей 2) инфильтрирующий - опухолевые клетки пропитывают ткани, разрушают их. Четкой границы, отделяющей участок опухоли от здоровой ткани нет.

В полых органах характер роста 1) экзофитный - в просвет полого органа, 2) эндофитный - в толще стенки - крупноузловой, 3) мультицентрический - много узлов одновременно, 4) аппозиционный - опухоль растет сама из себя.

По теории опухолевого поля - опухоль растет первоначально из участков атипии, а затем когда все опухолевое поле исчерпано, сама из себя.

3. Атипизм - отличие опухолевой ткани от нормальной. Анаплазия - крайняя степень атипизма, возврат к эмбриональному состоянию.

Виды атипизма 1) биохимический, 2) антигенный, 3) функциональный 4) морфологический.

Морфологический - 1. тканевой - отличие ткани опухоли от исходной, изменение соотношения стромы и паренхимы, преобладание паренхимы или стромы, изменение величины и формы тканевых структур. Пример: фибромиома, характерна для доброкачественных опухолей.

2. клеточный - полиморфизм клеток 1) изменение размеров клетки, ядра, 2) изменение формы (макро-, микро-) 3) патологические митозы, 4) усиление митотического режима. Для злокачественных опухолей - характерны тканевой и клеточный.

4. Склонность к метастазированию - отсев опухоли в другие органы - характерна для злокачественных опухолей. Метастазы бывают: 1) лимфогенные - в л/у - ранние метастазы раков, 2) гематогенные - по кровеносным

сосудам в любые органы - ранние метастазы сарком и поздние раков 3) контактные (имплантационные) - рак с верхней губы на нижнюю.

5. Характер роста - доброкачественные растут медленно, злокачественные быстро.

6. Влияние на организм - местное - характерно для доброкачественных опухолей - сдавление нервов сосудов - общее - интоксикация, лихорадка, истощение.

- для злокачественных, кроме того злокачественные могут обладать и местным - опухоли желудка в кардиальном, пилорическом отделе, сдавление о. желчного протока головкой pancreas - желтуха.

Структура опухоли

1. Гистиоидные - состоят из одного вида тканей, 2) органоидные - имеют строму и паренхиму.

Паренхима - собственно опухолевые клетки, строма - сосуды, соединительная ткань, нервы - выполняют трофическую функцию.

По современным представлениям опухоль развивается не одномоментно, а стадиями. Л.М.Шабад (1968) разработал теорию стадийной трансформации опухолей. В настоящее время выделяют 4 стадии этогг процесса: 1) стадия предопухоли, 2) стадия неинвазивной опухоли (рак на месте) 3) стадия инвазивного роста опухоли, 4) стадия метастазирования.

I Стадия - предопухолевые процессы - предраки.

К ним относятся 1) дисплазии - появление признаков клеточного атипизма, при сохраненной строме. 2) гиперплазия - разрастание элементов ткани - при описторхозе эпителия желчных протоков, при псевдоэрозии - железистого эпителия.

Предраки

·* факультативные - не обязательно перерастают в рак - невусы, псевдоэрозии, фиброаденома молочной железы и т.д.

·* облигатные - обязательно перерастают в рак - полипоз кишечника, нейрофиброматоз.

II Стадия - неинвазивной опухоли - опухоль имеет только паренхиму, в ней нет стромы. Своеобразное проявление - рак на месте. Опухоль в пределах эпителиального пласта, с крайней степенью атипизма, не прорастает базальную мембрану, не дает метастазов. Может существовать так до 10 лет.

III Стадия - инвазивной опухоли - появление инфильтрирующего роста, появляется строма.

IY Стадия метастазирования - Процесс метастазирования определяется теорией метастатического каскада. Опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) изменений, обеспечивающих распространение в другие органы. Этот процесс можно представить следующим образом: 1) появление опухолевого метастатического клона, 2) попадание в просвет сосуда, 3) циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке), 4) оседание на новом месте с приживлением и формирование дочерней (метастатической) опухоли.

Гистогенез - тканевое происхождение опухоли, на основе гистогенез выделяют: 1) Мезенхимальные опухоли, 2) Эпителиальные опухоли, 3) Опухоли меланинообразующей ткани, 4) Опухоли нервной системы и оболочек мозга, 5) Опухоли системы крови, 6) Тератомы.

Мезенхимальные опухоли

·* Опухоли из соединительной ткани - доброкачественные, злокачественные.

·* сосудов - доброкачественные, злокачественные

Доброкачественные опухоли из соединительной ткани

1. Из собственно соединительной ткани - фиброма

·* плотная (преобладает строма)

·* мягкая (преобладает паренхима)

·* десмоидальная - разновидность плотной фибромы с инфильтрирующим харатером роста, без метастазов. Чаще у женщин из влагалищ прямых мышц живота, рецидивирует.

2. Липома - из липоцитов жировой клетчатки, бывает одиночной, множественной.

3. Миома - 1) из поперечно-полосатой мыш. - рабдомиома, 2) из гладкой мышцы - лейомиома, 3) фибромиома - опухоль из гладкой мускулатуры с большим количеством стромы (выраженный тканевой атипизм).

4. Остеома - имеет вид выроста на кости. Выделяют губчатую и компактную.

5. Хондрома - из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща. Полиморфизм изогенных групп. Часто рецидивирует.

Опухоли из сосудов - ангиома

·* из кровеносных - гемангиома

·* из лимфатических -лимфангиома

Гемангиома - дизонтогенетическое происхождение (порок развития, чаще у детей).

1. Капиллярная - ветвящиеся сосуды капиллярного типа

2. Венозная -из сосдудов, напоминающих венозные полости

3. Кавернозная - крупные тонкостенные сосудистые полости.

Лимфангиома -

·* капиллярнаяI

I сосудистые полости, заполненные лимфой.

·* кавернознаяI

Злокачестве нные опухоли из соединительной ткани -

общее название - саркомы

Общая характеристика

1) встречаются в молодом возрасте (18-30 лет)

2) Растут быстро, т.к. хорошо кровоснабжаются, у них развитая строма

3) Метастазируют рано, путь метастазирования - гематогенный.

4) Ранние метастазы - легкие.

5) Вторичные изменения - в опухоли нет некрозов.

Общее влияние на организм слабое - нет кахексии, анемии.

Внешне саркомы выглядят одинаково - белая опухоль, на разрезе - типа “рыбьего мяса”. величина - большая.

Фибросаркома - из атипичных фибробластоподобных клеток.

1. Выраженный клеточный атипизм, Выделяют овсяноклеточную, веретеноклеточну, круглоклеточную, недифференцированную саркомы.

2. Липосаркома - полиморфные клетки с капельками жира, Растут медленно, поздно дают метастазы.

3. Остеосаркома - островки остеоидной ткани, множество митозов. Периостальные остеосаркомы - злокачественные.

4. Хондросаркома - выраженный полиморфизм, мало содержит основного вещества, растет медленно, поздно дает метастазы.

5. Лейомиосаркома - выраженный полиморфизм, много митозов.

6, Рабдомиосаркома - редкая, полиморфное строение, однако в некоторых клетках видна поперечная исчерченность.

7. Ангиосаркома - атипизм, быстрый рост, ранние метастазы.

8. Лимфангиосаркома.