Стадия распространение изменений артерий.
Стадия транзиторная.
Характеризуется периодическими подъёмами АД. Они обусловлены спазмом артериол. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, в стенке сосудов развивается гипоксия. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце, развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. Если в этой стадии убрать условия, вызывающие психоэмоциональное перенапряжение, провести соответствующее лечение, то гипертоническую болезнь можно вылечить.
Характеризуется стойким повышением АД – это вызвано глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и её морфологическими изменениями. Стойкое повышение АД связано с действием рефлекторного, почечного и эндокринного механизмов. В эту стадию снижается чувствительность барорецепторов дуги аорты, обеспечивающих в норме ослабление симпатико-адреналовой системы. Усиление симпатико-адреналовой системы стимулирует выработку в почках ренина, который оказывает гипертензионное действие на сосуды. В артериолах, артериях и в сердце возникают характерные изменения. В артериолах наблюдается плазматическое пропитывание, заканчивающееся гиалинозом или артериолосклерозом. Наиболее часто артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза. В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900 – 1000 гр., толщина стенки левого желудочка 2 – 3 см, такое сердце называется бычье сердце. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, которая усугубляется органическими сосудистыми изменениями, что приводит к развитию дистрофических изменений кардиомиоцитов, расширению полостей сердца, развитию диффузного мелко очагового кардиосклероза и появлению признаков сердечной декомпенсации.
|
|
Изменения в органах носят вторичный характер и зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. Вторичные изменения могут развиваться медленно, на фоне склеротических изменений сосудов, что ведёт к атрофии паренхимы и склерозу стромы. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом приводят к инфекциям или кровоизлияниям.
Гипертонический криз – это резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипертонической болезни.
В зависимости от преобладания поражения тех или других органов выделяют:
- мозговую;
- почечную;
|
|
- сердечную - сущность ИБС.
Мозговая форма гипертонической болезни. Наиболее частая форма. Она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием кровоизлияния в мозг (по типу гематомы, геморрагический инсульт). Прорыв крови в желудочке мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста.
Почечная форма гипертонической болезни. Характеризуется, как острыми, так и хроническими изменениями, приводящими к развитию почечной недостаточности. Острое поражение почек связано с их инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.
Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни обусловлены: гиалинозом артериол (артериолоселероз) и склерозом клубочков (гломерулосклерозом), атрофией канальцев, компенсаторной гипертрофией сохранившихся некрозов, которые придают поверхности почек зернистый вид.
Почки при этом уменьшаются, становятся плотными, истончается корковое вещество, и называются почки первично сморщенными. Артериолосклеротический нефросклероз может привести к почечной недостаточности.
Пороки сердца.
Суть порока сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением функций сердца и общими расстройствами кровообращения.
Пороки могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные пороки сердца.
Они являются следствием нарушений:
Эмбрионального развития, либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период.
Наиболее часто встречаются:
Незаращение овального отверстия в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения, при этом правые отделы сердца переполнены кровью, развивается гипертрофия правого желудочка. Если дефект большой, то венозная кровь из правого предсердия может поступить в левое предсердие и здесь кровь смешивается с артериальной кровью. В результате в большом круге циркулирует кровь, бедная кислородом.
Незаращение артериального (Боталлова) протока. У плода легкие не функционируют, поэтому кровь по Боталлову протоку из легочной артерии попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме проток зарастает через 1 месяц после рождения, если этого не происходит, то кровь из аорты попадает в легочную артерию, количество крови и кровяное давление в ней увеличивается, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, поступающей в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и предсердия. При далеко зашедших случаях венозная кровь из легочной артерии по Боталлову протоку переходит в аорту. В большом круге кровообращения будет циркулировать смешанная кровь. У больного гипоксия, цианоз.
Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию. Иногда межжелудочковая перегородка может отсутствовать - трехкамерное сердце (смерть).
Чаще дефект межжелудочковой перегородки сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочной артерии, отхождением аорты от правого и левого желудочка одновременно, с гипертрофией правого желудочка (тетрадоФалло).
При тетрадоФалло кровь из правого отдела сердца течет в левый.
При тетрадоФалло имеется 3 признака:
дефект межпредсердной перегородки, сужение легочной артерии и гипертрофия правого желудочка сердца.
При этом пороке уменьшается приток крови в легкие, наблюдается преобладание сброса крови справа налево и порок протекает с цианозом.