История

Патогенез

Эпидемиология

Индекс контагиозности (заразности) достигает 95 %. Передача происходит при прямом контакте с кровью, жидкостями тела и тканями заражённых. Вирус выделяется от больных в течение трёх недель.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот видимых изменений не наблюдается.

Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома.

[править]Симптомы и течение

Инкубационный период — от двух до 21 дня. Клинические симптомы похожи на симптомы лихорадки Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связаны с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается с сильной слабости, сильной головной боли, болей в мышцах, диареи, болей в животе, ангины. Позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации.

При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на второй неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

[править]Диагностика

Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специализированные лабораторные тесты регистрируют определённые антигены и/или гены вируса. Антитела к вирусу могут быть определены, и вирус может быть изолирован в клеточной культуре.

[править]Лечение и вакцинация

В тяжёлых случаях за больными лихорадкой Эбола требуется интенсивный уход: в случае дегидратации — внутривенные вливания и оральная регидрация это внутренний прием жидкостей растворами, содержащими электролиты.

Лечения или вакцины против лихорадки Эбола пока не существует.

Вирус Эбола был впервые выявлен в западной экваториальной провинции Судана и прилегающем к нему районе Заира (нынешней Демократической Республики Конго) в 1976 году после крупных эпидемий в Ямбуку, северная часть Демократической Республики Конго, и Нзаре, южный Судан.

Геморрагическая лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, церкопитековая болезнь, «болезнь зелёных мартышек», геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease — англ.) — острое зоонозное вирусное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

[править]Этиология

Основная статья: Марбургский вирус

Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения — 70-80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержатРНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Антигенная активность связана с вирусными частицами, существования растворимого антигена не доказано. Вирусы выделяются и пассируются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зелёной мартышки (Vero). При пассировании в культурах тканей вирус оказывает неполный цитопатический эффект или вовсе его не вызывает. Относится к семейству Filoviridae, роду Marburgvirus.

[править]Эпидемиология

Хотя природные очаги распространения вируса находятся в Африке, впервые болезнь наблюдались в 1967 году в Европе: в городах Марбурге и Франкфурте-на-Майне, также один человек наблюдался в Белграде. Источником инфекции в дальнейшем были признаны ввезённые из Уганды в Марбург компанией «Берингверке» (компания была основана первым лауреатом Нобелевской премии в области физиологии и медицины Эмилем фон Берингом) африканские зелёные мартышки Cercopithecus aethiops sabaeus (отсюда одно из названий заболевания), ткани которых использовались для создания полиомиелитной вакцины. Был зарегистрирован 31 случай заболевания и 7 смертельных исходов. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане(район деревни Мариди, болезнь назвали лихорадкой Мариди), в Кении, ЮАР. Источником инфекции в природе во время всех этих вспышек были африканские зелёные мартышки, у которых инфекция может протекать инаппарантно (бессимптомно). Участие других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.

Летальность, по данным различных источников, варьируется в пределах 50-90%

Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путём, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 месяцев.

Способы передачи вируса Марбург в природных условиях твердо не установлены. Предполагается участие в передаче обезьян, в частности, африканских зелёных мартышек, но резервуароввозбудителей инфекции среди этого вида животных пока не найдено. Внутрибольничная инфекция существует, хотя стабильной циркуляции вируса в человеческой популяции нет.

[править]Патогенез

Воротами инфекции служат повреждённая кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезёнка, лёгкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 недель). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение печёночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезёнке, миокарде, лёгких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и другие).

[править]Симптомы и течение

Инкубационный период 2—16 суток. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при заболеваниях, описанных как лихорадка Марбург и геморрагическая лихорадка Мариди, ничем не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.

В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твёрдом и мягком нёбе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса, выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3—4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83 %), длится около недели; рвота бывает реже (68 %), продолжается 4—5 дней.

У половины больных на 4—5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62 % больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

При исследовании крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов. Цереброспинальная жидкость даже у больных с признаками раздражения мозговых оболочек остаётся без изменений. Период выздоровления затягивается на 3—4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

[править]Диагноз и дифференциальный диагноз

При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Характерна клиническая картина: острое начало заболевания, тяжёлое течение, наличие везикулезно-эрозивных изменений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзантема, понос, рвота, обезвоживание, тяжёлое поражение центральной нервной системы (расстройства сознания, менингеальный синдром), характерные изменения периферической крови. Имеют некоторое значение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.

Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Работа с вируссодержащим материалом проводится с соблюдением мер профилактики только в специально оборудованных лабораториях. При взятии материала для лабораторных исследований соблюдают правила упаковки и пересылки, рекомендуемых для особо опасных инфекций (помещать в металлические биксы, направлять в лаборатории нарочным). Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.