Низький мембранний ПС

План

Створення публікацій звіту

Створення поштових наклейок

Створення головного та підлеглого звітів

Для вставки у головний звіт підлеглого використовується спеціальний елемент керування Подчиненная форма/отчет. Щоб зв’язати підзвіт з головним звітом треба:

1) відкрити головний звіт в режимі конструктора та відобразити на екрані вікно БД (кнопкою Окно базы данных панелі інструментів конструктора звітів або кнопкою F11);

2) з вікна БД перетягнути піктограму підзвіту, розмістивши його у потрібній області проекту звіту;

3) задати відповідні параметри елементам керування (відформатувати).

1) запустити майстер поштових наклейок;

2) вибрати джерело даних;

3) вибрати один із стандартних форматів наклейок або задати свої розміри.

4) Для створення нестандартних наклейок:

o кнопкою Настройка відкрити діалогове вікно Размеры наклеек та натиснути кнопку Создать;

o задати параметри наклейок;

o ввести назву наклейок;

o кнопкою Дублировать розмножити наклейки; кнопкою Закрыть повернутися у попереднє вікно;

o кнопкою Далее перейти у вікно зміни параметрів шрифту – вигляду, розміру, начерку, коліру;

o вибрати та розмістити у потрібній послідовності поля даних;

o визначити порядок сортування наклейок (зазвичай сортують прізвища за алфавітом).

Для створення фотографії звіту:

1) вибрати потрібний звіт;

2) виконати команду Файл / Экспорт;

3) у полі Тип файла задати формат Снимок та вибрати папку для збереження файла;

4) зберегти файл кнопкою Сохранить. Відкриється вікно перегляду знімків із фотографією звіту.

1. Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинам, його спрямованість та безперервність.

2. Автоматизм. Проходження потенціалу дії в атипових кардіоміоцитах синоартріального вузла, фізіологічна роль.

3. Провідна система серця. Послідовність і швидкість проведення збудження в серці.

4. Спряження збудження та скорочення в міокарді. Механізм скорочення та розслаблення міокарда.

5. Теорія формування ЕКГ. Електрокардіографічні відведення. Походження зубців сегментів та інтервалів ЕКГ.

6. Серцевий цикл, його фази. Фізіологічна роль.

7. Роль клапанів серця. Тони серця, механізм походження, аналіз.

8. Артеріальний пульс, його походження і аналіз.

9. Внутрішньосерцеві механізми регуляції діяльності серця.

10. Роль симпатичної та парасимпатичної НС в регуляції серцевої діяльності.

11. Гуморальна регуляція діяльності серця.

12. Особливості, структура та функції різних видів кровоносних судин. Основний закон гемодинаміки.

13. Лінійна та об’ємна швидкість руху крові в різних ділянках судинного русла. Фактори впливу на їхню величину.

14. Артеріальний тиск, фактори що визначають його величину. Методи реєстрації.

15. Кровообіг в капілярах. Механізм обміну рідини між кров’ю та тканинами.

16. Міогенна, ендотеліальна та гуморальна регуляція тонусу судин.

17. Гемодинамічний центр. Рефлекторна регуляція тонусу судин.

18. Регуляція кровообігу при зміні положення тіла, при м’язовій роботі.

19. Особливості кровообігу в судинах головного мозку, та його регуляція.

20. Особливості кровообігу в судинах серця, та його регуляція.

21. Особливості легеневого кровообігу, та його регуляція.

22. Механізм утворення лімфи. Рух лімфи в судинах.

1. Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинам, його спрямованість та безперервність.

Система кровообігу

Кровообіг – рух крові серецево-судинною системою. В стані спокою 28% всієї крові знаходиться в судинах, а 72% - в кров’яних депо (легені, селезінка, печінка…). І в залежності від функціонального стану організму це співвідношення змінюється.

Кров разом з НС поєднує різні органи в єдиний організм. Основні функції її полягають у транспортуванні:

- поживних речовин до місця їх засвоєння

- продуктів обміну від місця утворення до органів виділення

- газів

- гормонів і інших біологічно активних сполук

- тепла

Крім того, специфічні функції багатьох органів прямо пов’язані з циркуляцією по них крові.

Безперервність кровоточу потребує дотримання кількох обов’язкових умов:

По-перше – ємності порожнин серця і судин мають відповідати об’єму крові, що перебуває в них.

По-друге – правий і лівий відділи серця мають працювати злагоджено: обидва шлуночки під час кожної систоли мають викидати у відповідні судини однакову кількість крові.

Якщо відхилення ймовірні, вони не можуть бути постійні і мають компенсуватися як мога швидше.

Зручний показник оцінювання функцій шлуночків – це хвилинний об’єм викиду крові (ХОК), який в малому і великому колі кровообігу має бути однаковий.

В артеріальні відділи судинного русла кров надходить при скороченні (систолі) шлуночків:

- в аорту – лівого;

- у легеневий стовбур – правого шлуночка;

Під час її розслаблення (діастоли) кров заповнює порожнини серця. Передсердя, розміщені перед шлуночками, призначені для прийома крові із вен у період систоли шлуночків. Передсердя не лише депонують кров, що притікає до серця, а й, скорочуючись перед систолою шлуночків, посилають у них додаткову порцію крові. Особливого значення таке додаткове «підкачування», набуває в разі почастішання серцевих скорочень, коли за період укороченої діастоли шлуночки можуть не встигнути повністю заповнитися кров’ю.

У нормі (особливо в стані спокою) кровотік у кожному органі забезпечує його потреби в кисні й інших інгредієнтах, необхідних для нормального функціонування.

2. Автоматизм. Проходження потенціалу дії в атипових кардіоміоцитах синоартріального вузла, фізіологічна роль.

Автоматія серця – це здатність серця самостійно ритмічно скорочуватись (без видимих зовнішніх впливів) за рахунок імпульсів, що виникають в самому серці.

Вона має міогенну природу – імпульси (ПД) виникають у видозмінених м’язових клітинах – пейсмеккерах (водії ритму). Ці м’язову клітини розміщуються у певних місцях – вузлах автоматії. Пейсмеккери практично не здатні скорочуватися. Основна їх функція, це спонтанна (без зовнішніх впливів) генерація ПД.

3. Провідна система серця. Послідовність і швидкість проведення збудження в серці.

Провідна система серця

Серце скорочується автоматично і ритмічно з частотою 70-80 уд/хв., так як має свою провідну систему. Серце має два види кардіоміоцитів.

У людини в серці виділяють три вузли автоматії (три центри):

І – Синоартеріальний вузол. Пейсмеккери даного вузла являються основними водіями серцевого ритму:

- вони генерують ПД з найбільшою частотою – 70-80 потенціалів за одну хвилину.

Потенціал, що генерується в цих пейсмеккерах впливаючи на інші вузли автоматії регулюють їхню роботу.

ІІ – Атріовентрікулярний вузол переходить в пучок Гіса, який проходячи по міжшлуночковій перегородці, розділяється на дві ніжки, які закінчуються волокнами або клітинами Пуркін’є (розміщені дифузно в товщі міокарда обох шлуночків).

ІІІ – Волокна Пуркін’є – є третім центром автоматії.

В нормі другий та третій вузли автоматії не генерують самостійно ПД, вони утворюють ПД лише у відповідь на потенціали синоатріального вузла. Таким чином, другий та третій вузли в нормі є лише умовними водіями ритму, які лише реагують на подразнення, що утворюються в синоартріальному вузлі.

Дослід в штучних умовах показав, що здатність до спонтанної генерації ПД та частота, з якою вони генеруються, знаходиться в зворотній залежності від відстані до синоартріального вузла:

- чим далі від синоартріального вузла, тим менша здатність до спонтанної генерації та частоти спонтанної генерації.

Атріовентрікулярний вузол – 40-50 потенціалів за одну хвилину;

Волокна Пуркін’є – 10-30 потенцілів за одну хвилину.

Дана залежність називається законом градієнта серця, або градієнтом автоматії серця. – Законом Гаскела.

Механізм ПД утворюється в істинному пейсмеккері. Для істинного пейсмеккера характерні ряд особливостей:

2. Повільна діастолічна деполяризація за рахунок спонтанного підвищення Na+ провідності

3. Швидка інактивація K+ каналів і зменшення К+ провідності під час повільної діастолічної деполяризації

4. ПД має низьку амплітуду без овершуту та пікоподібну форму з тривалістю близько 5 мілісек.

ПД в пейсмеккерах не призводить до скорочення пейсмеккерів. Цей потенціал є подразником, який призводить до виникнення ПД на робочих кардіоміоцитах та їхнього скорочення.

Збудження, що виникло у вигляді ПД в пейсмеккерах може розповсюджуватись по всьому міокарду. При цьому розповсюджується, або проведення збудження відбувається двома шляхами:

І – По структурам провідної системи

ІІ – По робочим кардіоміоцитам

Проведення ПД по провідниковій системі в 4-8 разів швидше, ніж безпосередньо по робочому міокарду, наявність спеціальної провідникової системи забезпечує правильне та скоординоване скорочення всього міокарду, що забезпечує ефективне виконання серцем насосної функції.

Збудження, що виникає в пейсмеккері, охоплює весь міокард, таким чином, серце реагує як функціонально єдине ціле, або реагує на ПД – все повністю, або – не реагує на ПД також все повністю. (Закон «Все, або нічого»).

Серце в нормі реагує за законом «Все, або нічого» тому що кардіоміоцити між собою зв’язані тісними контактами (нексусами), і вставними дисками, які працюють по типу електричних синапсів. В результаті цього збудження охоплює весь міокард. Провідникова система серця забезпечує правильний характер розповсюдження збудження (імпульсів) по міокарду, при цьому швидкість проведення імпульсів по провідній системі в 4-8 разів перевищує швидкість проведення по всьому міокарду.

Коли імпульс досягає передсердношлуночкової перегородки виникає явище атріовентрікулярної затримки. Воно полягає в тому, що антріовентрікулярний вузол збуджується не відразу, а лише через 0,1 сек, тобто тоді, коли завершується скорочення передсердь (тривала систола, або скорочення передсердь становить 0,1 сек).

Антіовентрікулярна затримка необхідна для того, щоб систола передсердь відбувалась одночасно з розслабленими шлуночками, лише за таких умов кров з передсердь буде ефективно заповнювати шлуночки.

4. Спряження збудження та скорочення в міокарді. Механізм скорочення та розслаблення міокарда.

Збудливість – всі кардіоміоцити здатні переходити в стан збудження, тобто генерувати ПД. Пейсмеккерні кардіоміоцити генерують ПД спонтанно (без жодних зовнішніх стимулів), а решта каріоміоцитів (робочі кардіоміоцити) генерують ПД лише у відповідь на умпульси ПД які утворюються в пейсмеккерах. Величина ПС в скоротливих кардіоміоцитах складає – 80-90 мВ. Розмах ПД у міокарді шлунчків становить 120 мВ.

ПД робочого кардіоміоцита

«О» - фаза швидкої деполяризації

1 – швидка рання реполярізація

2 – плато (повільна реполярізація)

3 – швидка кінцева реполярізація

4 – фаза діастоли (спокою)

0 фаза – фаза швидкої деполяризації розвивається у відповідь на дію пейсмеккерного ПД, та розвивається внаслідок відкриття швидких Na+ каналів. По цим каналам відбуваються потужні Na струми всередину кардіоміоциту (за градієнтом концентрації). Коил мембранний потенціал досягає -40, то Na+ канали інактивуються, але заряд продовжує змінюватись в бік позитивного, за рахунок великої кількості іонів Na+ що встигли зайти. Швидкі Na+ канали залишаються інактивованими тривалий час – приблизно 270 мс. Одна з найсуттєвіших відмінностей міокарда від нервової клітини і скелетного м’яза – це тривалий ПД, і у лівому шлуночку він становить приблизно 250-230 мс, тоді як у посмугованому м’язі 1-3 мс.

1 фаза – швидкої реполярізації.

Вона обумовлена відкриттям хлорних каналів і входом іонів Cl- в клітину. МП змінюється з +30 до 0.

2 фаза – плато (повільна реполярізація).

Повільна реполярізація, або тривалість ПД кардіоміоцитів зумовлена відкриттям повільних Na+ i Ca+ каналів по яким відбувається поток цих іонів в клітину. При цьому Cl- канали закриваються і СІ- поток припиняється. Вхідний Са поток поступово зростаючи підтримує тривалу деполяризацію (плато). Одночасно з цими процесами в період «плато» збільшується проникливість мембрани кардіоміоцитів для іонів К+. Іони К+ рухаються через мембрану в клітину з такою ж інтенсивністю як і іони Na+ і Са+.

3 фаза – швидкої кінцевої реполярізації.

Вона починається після завершення плато (після 270 мс). Під час цієї фази поступово інактивуються Na+ Ca+ канали, а К+ канали активуються значно більше. При цьому спостерігається потужний струм К+ в клітину кардіоміоцитів. В цей же час активується Na-K насос. Це сприяє швидкому зниженню МП до вихідного рівня (-80-90 мВ).

4 фаза – фаза діастоли (спокою).

Під час цього діастолічного потенціалу Na-K насос МП підтримується на постійному рівні (-80-90 мВ). А швидкі Na+ канали чекають відповідного подразника (пейсмеккерів ПД).

Тривалість скорочення кардіоміоцити шлуночків складає 330 мс дорівнює тривалості ПД. Отже, скорочення кардіоміоциту можливо лише в одиночному режимі. Це пов’язано з тим, що абсолютний рефрактерний період виключає можливість початку другого скорочення на фоні першого. Відповідно, сумація скоро не може відбутися і серце скорочується в режимі поодиноких скорочень. Це відіграє дуже важливу роль для забезпечення ритмічної роботи серця і безперервності кровообігу.

Енергетика скорочення міокарда. Серцевий м’яз працює практично на 100% в аеробному режимі.

За участю кисню в міокарді окислюються різноманітні субстрати:

- глюкоза – 31%

- лактат – 28%

- вільні жирні кислоти – 34%

- амінокислоти – 7%

- кетонові тіла

- нетрадиційні субстрати для окислення, які є продуктами неповного окислення, що утворюються в результаті метаболізму інших клітин та тканин

В умовах фізичного навантаження серце в якості субстрата використовує лактат та жирні кислоти, а споживання глюкози зменшується. Глюкоза при цьому може використовуватися іншими структурами, які її потребують (система м’язів, НС).

Серце є унікальним органом, який зменшує рівень кислих продуктів метаболітів (лактату, пірувату), але при наявності адекватного кровопостачання (кисень).

Регіональний кровотік

Особливості кровоточу в судинах серця та його регуляція.

Через коронарні судини протікає 4-5% ХОК – всієї крові, що викидається серцем в периферичні судини. Ця кількість крові проходить через судини серця і в стані відносного спокою (250 мл/хв.) і в умовах максимальної фізичної роботи (4,5-25 л/хв.).

Коронарний кровообіг має свої особливості:

1. Висока пристосованість до різних функціональних станів

2. Найвища потреби в кисні

3. Наявність густої капілярної сітки (в 1 мм – 2,5 тис капілярів, а в скелетних м’язах 0,4 тис)

Коронарний кровообіг починається від початкової частини аорти. Між артеріями серця багато анастомозів. Артерії супроводжуються венами, які збираються в венозний синус, який впадає в праве передсердя.

Кровотік в вінцевих артеріях залежить від ряду фізіологічних факторів

Серцевих	Позасерцевих
1. Від інтенсивності обміну речовин в міокарді 2. Тонусу коронарних судин 3. Величини тиску в аорті 4. Частоти серцевих скорочень	1. Вплив симпатичної і ПСНС 2. Гуморальні фактори (адреналін, норадреналін, гістамін в дозах, що не впливають на роботу серця і величину АТ – розширюють вінцеві артерії і збільшують коронарний кровотік. Гормон задньої долі гіпофіза вазопресин – зменшує коронарний кровотік. Так само діє і ацетилхолін).
Енергетика м’язового скорочення

АТФ у будь-якому м’язі в т.ч. і в серці необхідна для: