Рак нирок

План.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Показания: хронический запор, метеоризм, снижение тонуса и моторики желчного пузыря, головные боли, мигрень (связь поглащения глюкозы из пищеварительного тракта в печень и от печени через кровоток в мозг).

Противопоказания: язва, колит, гнойные процессы и воспаления области малого таза. Опухоли в брюшной полости, беременности любой стадии, камни в желчном пузыре. Рефлекторная зона охватывает дерматомы L3 Th3. Массаж можно делать 2-4 раза в день, повышает перистальтику кишечника, массаж можно проводить в горячей ванне, способствует спаду спастики. Начинают массаж со спины в рефлекторной зоне, выявляют гиперимию в дерматомах, после чего проводят массаж живота.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Показания: спаики связок матки, деформация матки, сбой менструального цикла (влияют рефлекторно) стерильность, неврозы климакса.

Противопоказания: острые воспаления, гнойные процессы в области малого таза, полипы шейки матки, язвы, кровотечения и опухоли шейки матки, различные венерические болезни, новообразования в яичнике и их придатках, генитальный туберкулез, период после родов/аборта, беременность, песок и камни в почках.

Цель массажа: снизить боль, улучшить кровоснабжение в органах малого таза, стимулировать и восстаносить обмен веществ, нормализавать функцию яйчников, повысить тонус мышц матки, и увеличить их сократительную способность.

Массаж проводят в рефлекторной зоне в дерматомах С5 - Th10, что является рефлекторной зоной.

Массируют ягодицы, ягодичные складки, бедро, внутреннюю часть бедра. Особенное внимание следует уделить при употреблении приемов глубоких тканях при массаже кресцовой области – выявляются рефлекторные изменения в соединительной ткани.

1.Загальна характеристика хвороб сечової системи.

2.Гломрулопатії.

3.Тубулопатії.

4. Поняття про ниркову недостатність.

5. Інфекційні хвороби.

Актуальність теми:

Нирки є життєво важливим органом нашого організму. Порушення або припинення їхніх функцій приведе до отруєння організму речовинами,що за норми видаляються із сечею. Якщо робота нирок порушена,ці речовини накопичуються в крові й спричиняють важкі стани,які нерідко закінчуються смертю. Які причини їхнього виникнення, як їм запобігти? Щоб відповісти на ці питання необхідно засвоїти дану тему.

Мета. Вивчити етіологію, патогенез і морфогенез гломерулопатій, тубулопатій, ниркової недостатності.

Теоретичний матеріал

Нирки відіграють важливу роль у підтриманні гомеостазу, який у нормі характеризується:

ü сталістю об'єму рідин (ізоволемією),

ü сталістю осмотичної концентрації (ізотонією),

ü сталістю іонного складу (ізоіонією),

ü сталістю концентрації іонів водню (ізогідрією).

У зв'язку з цим, ті чи інші порушення діяльності нирок можуть викликати вторинні зміни зазначених показників.

Не менш важливою є роль нирок щодо виведення з організму продуктів азотистого обміну, чужорідних речовин. Відповідно порушення екскреції речовин є одним із основних проявів недостатності нирок у разі їх безпосереднього ушкодження, а також внаслідок дії позаниркових факторів.

Нирки є найважливішим не тільки екскреторним, а й інкреторним органом, що бере участь у регуляції тонусу судин (ренін-ангіотензинова система, простагландини) та еритропоезу (еритропоетин, інгібітор еритропоезу). З цим пов'язана висока частота розвитку і важкий перебіг гіпертензивного й анемічного синдромів в умовах патології нирок.

Нарешті, сеча може бути живильним середовищем для мікроорганізмів. Якщо врахувати, що опірність нирок щодо патогенних мікроорганізмів незначна, виникнення деяких захворювань органа часто може бути пов'язане з гематогенною або висхідною інфекцією (гострий та хронічний пієлонефрит).

Захворювання нирок різної природи спостерігаються у 1,5-2 % населення і характеризуються затяжним перебігом і високою смертністю.

В основі розвитку захворювань нирок лежать різні за характером патологічні процеси:-

ü запалення, в тому числі алергічної природи;

ü розлади місцевого кровообігу;

ü порушення обміну;

ü пухлинне переродження тощо.

Різні етіологічні фактори і патологічні процеси досить часто зумовлюють схожі морфологічні, функціональні та клінічні прояви ниркових і позаниркових розладів. В основі цього лежить схожість безпосередніх механізмів, що відповідають за ушкодження ниркових структур. Саме з цим пов'язаний розвиток "великих" клінічних синдромів (гостра і хронічна недостатність нирок, нефротичний синдром) при різних нозологічних формах.

Керуючись структурно-функціональним принципом, можна виділити дві основні групи захворювань нирок, або нефропатій, - гломерулопатії і тубулопатії, які можуть бути як набутими, так і уродженими.

В основі гломерулопатій, або захворювань нирок з первинним і переважним ураженням клубочкового апарату, лежать порушення клубочкової фільтрації.

До набутих гломерулопатій належать:

ü гломерулонефрит,

ü ідіопатичний нефротичний синдром (амілоїдоз нирок, діабетичний і печінковий гломерулосклероз та ін.),

до спадкових - спадковий нефрит з глухотою, форми сімейного нефротичного амілоїдозу.

Тубулопатії - це захворювання, зумовлені стійким порушенням транспорту різних речовин у ниркових канальцях і характеризуються порушенням концентраційної, реабсорбційної та секреторної функцій нирок.

Розвиток первинної (спадкової) тубулопатії можливий у разі зміни структури мембранних білків-носіїв, недостатності ферментів, які забезпечують активний мембранний транспорт, порушення структури клітинних мембран.

Вторинна (набута) тубулопатія - наслідок ушкодження продуктами метаболізму транспортних систем ниркових канальців при спадкових або набутих хворобах обміну. До набутих тубулопатій належать: ниркова недостатність, "мієломна" і "подагрична" нирки.

Гломерулонефрит - захворювання нирок з переважним ураженням судин клубочків, що розвивається на тлі порушення функції імунної системи, він може мати гострий або хронічний перебіг. Значно рідше зустрічається підгострий дифузний гломерулонефрит, який характеризується бурхливим прогресуванням і швидким переходом у ниркову недостатність.

Гострий (дифузний) гломерулонефрит розвивається, як правило, після стрептококових інфекцій - ангін, тонзилітів, захворювань верхніх дихальних шляхів чи стрептококових шкірних інфекцій. До антигенів стрептококу виробляються антитіла, які за участю комплементу утворюють імунні комплекси. Ці комплекси спочатку циркулюють у крові, а згодом відкладаються на базальній мембрані капілярів клубочків, спричинюючи імунне запалення.

Клінічні й патофізіологічні прояви гострого гломерулонефриту відображають зміни ниркових, в основному клубочкових, і позаниркових функцій. Класичний перебіг захворювання характеризується бурхливим початком, олігурією, протеїнурією, азотемією, артеріальною гіпертензією, гематурією, порушеннями з боку центральної нервової системи.

Хронічний(дифузний) гломерулонефрит- тривале прогресуюче захворювання, яке характеризується дифузним двостороннім ураженням нирок запальної природи, неоднорідне за походженням, клінічними проявами і патогенезом. Наслідком захворювання є прогресуюча загибель клубочків, артеріальна гіпертензія і ниркова недостатність.

Хронічний нефрит може бути як наслідком гострого нефриту, так і первинно-хронічним, без попередньої гострої атаки. У розвитку захворювання найбільшу вагу відіграють імунологічні механізми. Морфологічно для хронічного гломерулонефриту характерним є ураження клубочків, яке має інтракапілярний характер (на відміну від підгострого, якому властиве екстракапілярне ураження). Гістологічно спостерігаються ті чи інші зміни канальцевого епітелію: дистрофія, дегенерація, атрофія, а також пошкодження проміжної тканини.

У термінальній стадії гломерулонефриту нирки значно зменшені в розмірах, мають зернисту поверхню, стоншений кірковий шар - вториннозморщені нирки. При гістологічному дослідженні виявляють запустілі клубочки, розростання на їх місці сполучної тканини і атрофію відповідних канальців.

Гостра недостатність нирок - раптове різке порушення всіх або майже всіх функцій нирок, в основі яких лежить некроз епітелію канальців (некронефроз).

Характерним проявом гострої ниркової недостатності є насамперед різке зменшення виділення сечі (аж до повної анурії), внаслідок чого в організмі накопичується надмірна кількість продуктів азотистого обміну, спостерігаються розлади водно-електролітної і кислотно-основної рівноваги тощо. У неускладнених випадках ці процеси зворотні. Раціональне і своєчасне лікування є ефективним. Будь-яке ускладнення призводить до важких функціональних і морфологічних змін у всіх системах організму, і хворий гине.

Ниркову недостатність викликають преренальні (передниркові), ренальні (ниркові) і постренальні (післяниркові) чинники.

До преренальних чинників належить різке зниження артеріального тиску, масивний гемоліз, значне зневоднення організму, виражені інтоксикації. При цих станах в результаті розладу загальної гемодинаміки порушується мікроциркуляція в нирках і виникає їх ішемія. Глибокі розлади ниркового кровообігу, особливо в кірковій речовині нирки, спричинюють її некроз.

Гостра ниркова недостатність характеризується ураженням ниркової паренхіми при токсикоалергічних станах та інфекційних захворюваннях. Сприяють її виникненню пієлонефрит, гломерулонефрит.

До постренальних чинників належать розлади прохідності верхніх сечових шляхів, які зумовлені, наприклад, нирковими каменями, пухлинами органів таза.

У початковій стадії гострої ниркової недостатності страждає функція органа як наслідок розладу кровообігу й обмінних процесів у нирці. Згодом розвиваються морфологічні зміни, головним чином у канальцях нефронів. Нерідко ці зміни в нирках людей, померлих від гострої ниркової недостатності, зовсім незначні або не відповідають клінічним проявам.

Макроскопічне нирки збільшені, пухкі, м'які. Волокниста капсула легко відходить від них, кіркова речовина знекровлена, а ниркові піраміди наповнені кров'ю ("шокова нирка").При гістологічному дослідженні виявляють сплощення епітелію канальців нефронів, інфільтрацію і набряк проміжної тканини, ділянки некрозу. Ці зміни при анурії, зумовленій різними причинами, однотипні.

У гострій нирковій недостатності розрізняють чотири стадії: а) початкову чи шокову; б) олігоанурії (добовий діурез становить менше 300 мл); в) відновлення діурезу (добовий діурез становить понад 300 мл); г) видужання (нормалізація рівня азоту в крові).

Найважчі розлади спостерігаються в стадії олігоанурії, які зумовлені пору­шенням гомеостазу. Поряд з різким зменшенням кількості виділеної сечі спосте­рігається її низька відносна густина, вона каламутна, містить багато еритроцитів, білка, циліндрів. У крові відзначаються азотемія, креатинемія, лейкоцитоз, низь­кий рівень гемоглобіну, збільшена ШОЕ.

Внаслідок недостатнього виведення води з організму у хворих відмічаються ознаки гіпергідратації, що проявляється набряками різної інтенсивності в ділянці повік, обличчя чи всього тіла. Згодом набряки поширюються і на внутрішні органи, в тому числі на головний мозок, можливе накопичення набрякової рідини в інтерстиціальній тканині легень і виникнення тяжкого ускладнення -набряку легень.

У зв'язку з розпадом білків збільшується вміст вільного калію. Гіперкаліємія спричинює підвищену збудливість м'язів, екстрасистолію, миготливу аритмію, інколи - зупинку серця.

При гострій недостатності нирок більшість хворих гине на висоті стадії олігоанурії. При сприятливому перебігу захворювання через 5-7 днів настає стадія відновлення діурезу і поліурії. Підвищення клубочкової фільтрації зумовлене як відновленням цього процесу в діючих нефронах (на початку поліурії), так і наступним (через кілька місяців) збільшенням маси діючих нефронів. Поступово відновлюються й інші функції нирок.

3. Пієлонефрит

Пієлонефрит — неспецифічний інфекційно-запальний процес, при якому одночасно чи послідовно уражаються ниркова миска, чашечки і ниркова паренхіма, головним чином проміжна (інтерстиціальна) її тканина.

Частіше хворіють жінки до 40 років, особливо під час вагітності. Часто пієлонефрит виникає у дитячому віці.

Збудниками пієлонефриту можуть бути будь-які мікроорганізми, найчастіше це кишкова паличка, ентерокок, протей, стафілокок, стрептокок. Однією з особливостей пієлонефриту, зумовленою широким застосуванням антибактеріальних препаратів, є наявність асоціацій мікроорганізмів. Із сечі хворого може бути виділено два і більше видів збудників.

Передумовою для виникнення і розвитку пієлонефриту є порушений стан макроорганізму, зниження його імунітету. Виділяють первинний і вторинний пієлонефрит. При первинному пієлонефриті не порушується відтік сечі, вторинний процес виникає в умовах уростазу.

Виникненню пієлонефриту сприяють: цукровий діабет, подагра, недостатній вміст калію, зловживання аналгетиками, позаниркові вогнища запалення.

За перебігом розрізняють гострий і хронічний пієлонефрит.

У разі гострого пієлонефриту патоморфологічні зміни залежать від стадії серозного просякання і нагноєння. У І стадії (серозний пієлонефрит) спостерігається збільшення нирок, набрякання навколишньої клітковини. Мікроскопічне виявляють множинні запальні інфільтрати. При II стадії (гнійному пієлонефриті) утворюються дрібні гнійні осередки (гноячки). Під апостематозним нефритом розуміють виникнення множинних дрібних гнійних осередків під капсулою нирки в ділянці кіркового шару. Гнійні інфільтрати поширюються до ниркових сосочків. Злиття дрібних гнійних осередків призводить або до некрозу - карбункула нирки, або до утворення широкої порожнини - абсцесу. Формування карбункула пов'язане з виникненням септичного ембола, який закриває просвіт судини.

Для хронічного пієлонефриту характерні осередковість і різноманітність (поліморфність) змін у нирковій тканині; при двосторонньому процесі - асиметрія ураження різного ступеня. Різноманітність змін проявляється в тому, що поруч з ділянками неураженої паренхіми містяться ділянки з активним запальним процесом або зі зморщуванням тканин. Уражена ділянка "оздоровлюється" шляхом заміщення паренхіми нирки склеротичною сполучною тканиною, що призводить до зморщення ураженої нирки (пієлонефротична зморщена нирка). У разі двостороннього зморщення прогресує хронічна ниркова недостатність.

4. Сечокам'яна хвороба

Сечокам'яна хвороба характеризується утворенням каменів у ниркових мисках, чашечках і сечоводах.

Причини сечокам'яної хороби на сьогоднішній день остаточно не з'ясовані. Вважають, що її виникненню сприяють певні загальні і місцеві фактори. До загальних факторів відносять порушення мінерального обміну, кислотно-основної рівноваги, нестачу вітамінів, особливо вітаміну А, тощо. Місцевими факторами, що сприяють відкладанню каменів, є запальні захворювання нирок і сечовий стаз.

Камені можуть утворюватися в одній або в обох нирках. Якщо камінь розміщується в нирковій мисці і перешкоджає відтоку сечі, миска розтягується сечею, тканина нирки поступово атрофується, і орган перетворюється в тонкостінний мішок, заповнений сечею - розвивається гідронефроз. Камінь, що обтурує чашечку, сприяє атрофії та склерозу лише певної частини паренхіми нирки. При проходженні каменя через сечовід виникає напад різкого болю, порожнина сечовода, розміщена вище каменя, розширюється, розтягується і ниркова миска, виникає гідроуретеронефроз.

Потрапляння мікробів у нирку при наявності в ній конкрементів нерідко ускладнює сечокам'яну хворобу розвитком запалення сечовода і нирки. В нирковій мисці виникає пієліт, в паренхімі нирки - пієлонефрит. Гідронефроз стає піонефрозом, оскільки в атрофованій нирці накопичується гній. Запалення може поширитися на навколониркову клітковину - паранефроз. При двосторонньому ураженні нирок може розвинутись хронічна ниркова недостатність, яка є причиною смерті хворих із сечокам'яною хворобою.

5. Хронічна недостатність нирок

Хронічна недостатність нирок - симптомокомплекс, який розвивається внаслідок поступового відмирання значної кількості нефронів при прогресуючих захворюваннях. Нефрони при цьому не здатні виконувати екскреторні та інкреторні функції - розвивається нефросклероз (зморщені нирки).

Хронічна ниркова недостатність розвивається при різноманітній патології нирок. Найчастіше це хронічний гломерулонефрит, гломерулосклероз, аномалії нирок, сечоводів, амілоїдоз, подагра тощо.

Незважаючи на численність етіологічних чинників, морфологічні зміни в нирках при хронічній нирковій недостатності однотипні, вони полягають у заміщенні функціонуючих нефронів сполучною тканиною, гіпертрофії тих нефронів, що залишились, і втраті морфологічної своєрідності первинного процесу.

Клінічно виражена картина хронічної ниркової недостатності розвивається в разі зниження маси діючих нефронів до 50-30 % від вихідного рівня, а подальше їх зменшення (нижче 10 %) призводить до уремії (термінальна стадія недостатності нирок). Основні прояви хронічної ниркової недостатності зумовлені передусім азотемією, внаслідок зниження функції виведення нирками кінцевих продуктів азотистого обміну. Ступінь азотемії відображає ступінь зменшення маси діючих нефронів. Виявлено понад 200 токсичних речовин, накопичення яких у крові при хронічній нирковій недостатності викликає інтоксикацію організму та пов'язані з нею анорексію (відсутність апетиту), диспепсичні явища (блювання, пронос), зниження маси тіла, загальну слабкість, головний біль, апатію, порушення смаку, слуху, нестерпне свербіння шкіри, поліневрит, розлад дихання, прогресуючу анемію, уремічний перикардит, міокардит, плеврит, артрит, судоми, кому.

У початковій стадії хронічної ниркової недостатності діурез дещо підвищений за рахунок зниження реабсорбції води в ниркових канальцях, а зниження концентраційної здатності нирок спричинює зменшення питомої ваги сечі. Олігурія характерна лише для термінальної стадії хронічної ниркової недостатності. У разі поліурії можливий розвиток зневоднення. Більш постійними є зниження в крові вмісту калію та кальцію, з дефіцитом останнього пов'язують розвиток остеодистрофії та остеомаляції. В олігоануричній стадії хронічної ниркової недостатності розвивається клінічна картина водного отруєння: накопичення рідини в серозних порожнинах, набряк головного мозку, легень, підшкірної клітковини, в крові підвищується вміст калію, виявляються ознаки його токсичного впливу.

Близько 90 % злоякісних пухлин нирки становить рак. Він розвивається з епітелію різних відділів нефрона і збірних трубочок.

Серед епітеліальних злоякісних новоутворів нирки домінує світлоклітинний рак-80-90%.

Частота ураження правої та лівої нирки однакова; двосторонній процес спостерігається у 0,5-1,5 % випадків. Пухлина локалізується у різних відділах нирки. Розміри її - від кількох міліметрів до 20-30 см і більше в діаметрі. Форма кругла або овальна, поверхня - часто горбиста, рідше гладенька, консистенція -м'якоеластична, інколи щільна.

Розвиток пухлини може супроводжуватись розпадом тканин, внаслідок чого утворюються кістозні порожнини різної величини. У стінках кіст, а також у самій пухлині часто відкладаються солі кальцію. На розрізі пухлина має різне забарвлення: жовтувато-сіре, сірувато-червоне, біле, оранжеве та ін. Ділянки некрозів та крововиливів спостерігаються досить часто.

За морфологічною будовою розрізняють залозисту, папілярну та солідно-клітинну форми раку нирки.

Головні шляхи метастазування - гематогенний, лімфогенний, лімфогемато-генний. Найчастіше метастази локалізуються в паракавальних, парааортальних лімфатичних вузлах, у легенях, печінці, головному мозку, діафізах трубчастих кісток. Нерідко симптоми метастазу проявляються раніше від основного новоутвору.

Прогноз при раку нирки

ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ

Інфекційні хвороби (лат. іпfесtіо — зараження) — група хвороб, які викликаються патогенними мікроорганізмами, характеризуються заразністю, наявністю інкубаційного періоду, реакцією інфікованого організму на збудник і, як правило, циклічним перебігом і формуванням постінфекційного імунітету.

Етіологія. Збудниками інфекційних хвороб є бактерії, спірохети, віруси, рикетсії, мікоплазми і грибки. Хвороби, які спричиняються простішими, гельмінтами, комахами і кліщами, відносять до інвазивних, або паразитарних.

Класифікація.

У залежності від збудника інфекційні хвороби розподіляються на:

Ø антропонози,

Ø зоонози,

Ø біоценози.

За характером перебігу на:

Ø гострі,

Ø хронічні,

Ø латентні,

Ø посвільні.

Ця класифікація найбільш повно відображає загальнобіологічний характер окремих хвороб має загальнобіологічний характер і найбільше застосовується для епідеміологічних цілей. Проте не всі з цих інфекцій можна з достатньою впевненістю віднести до тієї чи іншої групи, наприклад, поліомієліт, туберкульоз, туляремія, вірусна діарея тощо.

У нашій країні прийнята Міжнародна класифікація інфекційних хвороб, яка включає інфекційні і паразитарні хвороби, підрозділені на групи за змішаним принципом.

Класифікація інфекційних і паразитарних хвороб

Групи хвороб	Нозологічні форми
Кишкові інфекції	Холера, черевний тиф і паратифи, сальмонельозні токсикоінфекції, бактеріальні токсикоінфекції, які викликають харчові отруєння, шигельоз, амебіоз, протозойні кишкові хвороби, інфекційний коліт, інфекційна діарея
Туберкульоз	Первинна туберкульозна інфекція, туберкульоз органів дихання, центральної нервової системи, кишечника, кісток і суглобів, сечостатевої системи, міліарний туберкульоз
Бактеріальні зоонози	Чума, туляремія, сибірка, бруцельоз, сап, лихоманка від укусу щурів
Інші бактеріальні хвороби	Лепра, дифтерія, кашлюк, скарлатина, стрептококова інфекція зіва, бешиха, менінгококова інфекція, септицемія, актиномікоз
Поліомієліт та інші вірусні хвороби центральної нерво­вої системи, які не переда­ються членистоногими	Гострий поліомієліт, менінгіти, які викликані ентеровірусами, вірусом Коксакі, ЕСНО - вірусами.
Вірусні хвороби, які супроводжуються висипкою	Віспа, віспа паравакцинарна, вітрянка, оперізуючий лишай, простий герпес, кір, краснуха
Вірусні хвороби, які передаються членистоногими	Жовта лихоманка, хвороби Денге, комариний вірусний енцефаліт, кліщовий вірусний енцефаліт, геморагічна лихоманка
Інші хвороби, викликані вірусами і хламідіями	Вірусний гепатит, сказ, епідемічний паротит, орнітоз

ПАТОГЕНЕЗ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ

Патогенез інфекційних хвороб складний і багатогранний. Відомо, що мікоорганізми постійно співіснують з макроорганізмами у трьох основних видах:

1) симбіоз — існування в інтересах кожного, наприклад, наявність кишечної палички у кишечнику;

2) компенсалізм — співжиття без взаємного впливу;

3) паразитизм — життя мікроорганізму за рахунок макроорганізму, наприклад, збудники чуми, туляремії, лептоспірозу в організмі багатьох тварин.

В нормі при наявності таких умов, макроорганізм захищений від проникнення інфекційного агента, подальшого розмноження і виділення токсинів завдяки наявності природної резистентності, яка має видовий характер і передається по спадковості, як і інші морфологічні і біологічні ознаки. До неї відноситься комплекс неспецифічних і специфічних факторів, який спрямований на нейтралізацію мікроорганізмів і їх деградацію.

Ступінь специфічної і неспецифічної резистентності організму значною мірою залежить від несприятливих факторів, які понижують його рівень. Відома, наприклад, відносна частота виникнення інфекційних хвороб при опроміненні, голодуванні, авітамінозах, охолодженні. Значний вплив на неспецифічну резистентність мають неінфекційні хвороби, вагітність, значні фізичні навантаження, хронічна психоемоційна перенапруга. Крім цього, неспецифічна резистентність має виражену вікову і сезонну мінливість.

Суттєва роль у патогенезі інфекційних хвороб належить реакціям гіперчутливості (алергічним реакціям) і дефектам імунної системи. Так, блискавичний перебіг менінгококової інфекції, дизентерії часто пояснюється специфічною або неспецифічною за типом феномена Сапереллі-Швартцмана, гіперсенсибілізацією макроорганізму. Аутоалергічні процеси, які часто виникають при інфекційних хворобах, можуть сприяти переходу їх у хронічний перебіг. Спадкові і набуті дефекти імунної системи переважно супроводжуються пригніченням продукції імуноглобулінів. Таким чином, виникнення інфекційних хвороб не стільки залежить від вірулентності збудника, як від неспецифічної і імунологічної фізіологічної реактивності організму.

Місце заглиблення (інвазії) інфекційного чинника називають вхідними воротами, якими можуть бути шкіра, слизові оболонки дихальної, травної, сечотатевої систем, кон'юнктиви ока тощо. Окремо слід виділити "вхідні ворота" для інфекції в ділянці крипт піднебінних і, можливо, других мигдаликів, які завдяки взаєморозташуванню лімфоїдних і епітеліальних клітин утворюють лімфоепітеліальні ходи. При цьому включається весь комплекс неспецифічних (інтерферон, лізоцим, комплемент, лактоферин, інгібіторовірусної активності, лізосомальні ферменти, секреторні протеази) і специфічним (lgЕ, lgМ, lgG, секреторний lgА) факторів захисту. Вони діють у незвичних умовах: рН, концентрація різних речовин, температурам і т.п., що спричиняє їх зрив і як результат — розвиток інфекційного процесу.

Інфекційний процес — це прояв взаємодії мікро- і макроорганізму, розвиток якого визначають як особливості збудника, так і стан реактивності макроорганізму.

До місця первинного пошкодження мігрують нейтрофіли і макрофаги, а також еозинофіли і базофіли, які беруть участь у розвитку запальних і імунних алергічних реакцій. Так, формується первинний афект. Завдяки певному тропізму мікроорганізму ініціальні зміни при низці інфекційних хвороб мають характерну локалізацію. Наприклад, при скарлатині — це мигдалики, холері — епітелій тонкої кишки, грипі — епітелій дихальних шляхів. Із первинного афекту інфекційний чинник проробляє певний шлях поширення і викликає морфологічні зміни у найближчих і віддалених частинах організму. Для кожної інфекційної хвороби існує більш або менш певний тип поширення: контактний, лімфогенний, гематогенний, інтраканалікулярний, а також переважна локалізація змін. Та відомо, що дифтерійний екзотоксин пошкоджує м'яз серця, печінку, нирки, екзотоксин ботулізму — холінергічні нервові закінчення, екзотоксин правця — нейрони спинного мозку. Поряд з цим, ендотоксини мають переважно загальну дію з розвитком значної токсемії. З цим пов'язано певний характер специфічності морфологічних проявів хвороби. Чітко виражена морфологічна картина при віспі, чумі, кору, скарлатині і стерта, особливо при приєднанні іншої інфекції, при грипі, дифтерії.

Слід зауважити, що інфекційна хвороба завжди супроводжуються активізацією компенсаторно-пристосувальних процесів, що наприклад, виражається в компенсації втраченої функції тих чи інших органів. Переважання компенсації може перервати інфекційний процес з подальшим видужанням. З другого боку навіть при відсутності клінічних проявів хвороби, інфекційний процес залишає певний морфологічний слід (вогнище Гона при туберкульозі).

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

Морфологічна діагностика інфекційних хвороб базується не тільки на макро- і мікроскопічній характеристиці, а і потребує мікробіологічного дослідження у комплексі із клінічними даними. Це зумовлено тим, що у переважній більшості інфекційні хвороби перебігають із наявністю загальнопатологічних процесів, до яких відносяться порушення кровоплину, дистрофія, некроз, запалення, компенсація і пристосування тощо. Характерним проявом їх слід вважати запалення, як банальне, так і специфічне. Тільки при наявності інфекційних гранульом з певною мірою достовірності можна передбачити збудник хвороби. До таких інфекційних хвороб відноситься туберкульоз, сифіліс, проказа, сап, риносклерома.

Хоча при інфекційних хворобах страждає весь організм, проте, найбільш виражені морфологічні зміни спостерігаються у ділянці вхідних воріт. Так, в слизових оболонках вони виражаються в катаральному або фібринозному запаленні. Так, вірус грипу, менінгококова інфекція насамперед уражають епітелій нозофарингіальної ділянки, а кору — кон'юнктиву ока і бронхіол. Фібринозне запалення, яке виникає при дифтерії, спочатку захоплює зів і гортань, а потім поширюється на трахею і бронхи. При скарлатині теж насамперед уражається слизова зіва і мигдаликів, але процес поширюється не вниз а в сторони, на бокові поверхні глотки з ураженням регіонарних лімфатичних вузлів.

Слизова оболонка кишечника найперше уражається при дизентерії, харчових токсикоінфекціях, а лімфоїдні утвори — при черевному тифі. Катаральне, фібринозне і фібринозно-некротичне запалення у нисхідних відділах товстої кишки характерне для дизентерії, а найбільш суттєві зміни при черевному тифі локалізуються у нижньому відділі тонкої кишки, а саме у фолікулах і пейерових бляшках.

Пневмонії при інфекційних хворобах дуже часте явище. Але їм у переважній більшості не притаманна специфічність і вони є результатом приєднання вторинної інфекції. За морфологічними ознаками вони мають всі ознаки бронхопневмоній. За характером ексудату геморагічні пневмонії частіше є проявом грипу, чуми, віспи, гнійні — стафілококової і стрептококової інфекції, фібринозні — пневмококової.

На шкірних покривах при інфекційних хворобах розвиваються інфекційні екзантеми, зумовлені запальними процесами і еритематозні висипання або геморагії (петехії і екхімози) спричинені місцевими розладами кровоплину. Форма і локалізація екзантем різноманітна при різних хворобах. Так, для кору характерна плямиста висипка на блідому тлі шкіри тулуба, для скарлатини — цяткова на червоному тлі з наявністю блідого носогубного трикутника. Наявні відмінності і в наслідках екзантем: висівкоподібне лущення спини характерне для кору, відшарування пластами епідермісу — для скарлатини, загоєння без сліду при вітрянці.

Із внутрішніх органів характерне ураження міокарда при дифтерії у вигляді паренхіматозного міокардиту, інтерстиціального — при сипному тифі, ревматизмі, скарлатині; ендокардит — при септичних станах; нирок — при скарлатині; печінка — при гепатитах. Постійною морфологічною знахідкою у серці, печінці, нирках при інфекційних хворобах є дистрофічні зміни (паренхіматозні і стромально-судинні), як прояв розладів кровообігу — стази, крововиливи, ішемія, а також інтоксикації.

Оболонки головного і спинного мозку і сам мозок теж можуть бути основним місцем ураження при інфекційних хворобах. Так гнійне запалення м'якої мозкової оболонки півкуль головного мозку характерне для менінгококової і пневмококової інфекції, геморагічне ("шапочка кардинала") — для сибірки, а основи мозку (базелярний менінгіт переважно продуктивний) — для туберкульозу. Енцефаліти мають переважно вірусну або рекетціозну природу або викликаються найпростішими. Запалення при інфекційних енцефалітах часто починається з ендоваскуліту з переходом на всі оболонки з розвитком гранульоми, наприклад, гранульоми Попова в довгастому мозку.

Майже всі інфекційні хвороби супроводжуються гіперпластичними процесами у лімфатичних вузлах, як в регіонарних, так і віддалених, а також селезінці. Поряд із запальними процесами в них гіперпластичні часто є відображенням імунної напруги.

Наслідки інфекційного процесу визначаються характером викликаних ним пошкоджень. У більшості випадків спостерігається регенерація шляхом реституції, або субституції. При неповній регенерації можуть спостерігатися залишкові явища типу стенозів, паралічів, вад серця тощо.

Смерть хворих на інфекційні хвороби може настати внаслідок глибоких дистрофічних змін внутрішніх органів, спричинених інтоксикацією, а також в результаті приєднання ускладнень і поширення інфекційного процесу, особливо гнійного на життєво важливі органи. Ускладнення виникають у результаті незвичного перебігу основних змін, наприклад, перфорація виразки, кровотеча при черевному тифі, дизентерії, туберкульозі; приєднання інфекції, наприклад, абсцедуюча пневмонія при грипі, паротит — при тифі, або поширення (менінгіт при пневмонії) аж до розвитку сепсису. Низка ускладнень має алергічне походження (вузликовий періартеріїт, гломерулонефрит, ендокардити), перебіг яких теж може завершитись смертю. У випадках хронічного, або рецидивного перебігу інфекційної хвороби (хронічний виразковий коліт при дизентерії, рецидиви черевного тифу, малярії) смерть часто настає від виснаження.

Основні питання для самостійного опрацювання:

1. Етіологія інфекційних хвороб.

2. Класифікація інфекційних хвороб.

3. Патогенез інфекційних хвороб.

4. Вхідні ворота інфекції.

5. Морфологічні зміни у місцях первинного пошкодження інфекційним агентом.

6. Шляхи поширення інфекції в організмі.

7. Загальні морфологічні зміни і органах-цілях при інфекційних хворобах.