Нарушения функций вегетативной нервной системы

Нарушение функции вегетативной нервной системы проявляется в

появлении комплекса или отдельных признаков повышения активности того или иного отдела вегетативной нервной системы, которые зависят от функционального состояния вегетативных центров, расположенных в продолговатом мозге, таламусе и гипоталамусе. Эти центры рассматриваются как общие вегетативные центры, имеющие прямые и обратные связи с корой больших полушарий. В одном и том же организме в зависимости от условий окружающей среды в разное время может преобладать активность различных центров вегетативной нервной системы. Так, повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

(ваготония) характеризуется:

а) сужением зрачков;

б) гиперсаливацией;

в) потливостью;

г) брадикардией;

д) астматическим дыханием и т. д.

Длительная ваготония может привести к развитию таких патологических состояний, как гипотония, спастический запор, язвенная болезнь желудка и др.

Повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (симпатикотония) характеризуется:

а) расширением зрачков;

б) гипосаливацией;

в) тахикардией;

г) повышенной раздражительностью и т. д.

Стойкая симпатикотония предрасполагает к развитию артериальной

гипертензии и атоническому запору.

Задача №6.

Опишите этиологию, патогенез, стадии спинального шока.

Спинальный шок

Спинальный шок - патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и рефлекторной функций спинного мозга ниже места травмы. Для шока характерна вялая плегия конечностей. Спинальный шок разрешается в течение часов, дней, иногда недель после травмы. Шок встречается при травме ствола головного мозга, травме шейного и верхнегрудного отделов позвоночника. Механизм шока заключается в нарушении регуляторных влияний с верхних автономных центров шейного и верхнегрудного отделов. Брадикардия, гипотензия, гипотермия - основные вегетативные клинические проявления спинального шока. Нарушается перистальтика, возникает отек слизистых мембран. Иногда встречается синдром Горнера. Потеря вазомотрного тонуса проявляется гиперемией кожи, внутренних органов, что усугубляет проявление гипотонии (Ruge, 1977). Разрешение шока проявляется восстановлением автономных функций, рефлекторной активности. Оценить глубину неврологического дефицита у больных в шоке тяжело. С патофизиологической точки зрения спинальный шок -это обусловленное травмой состояние временного угнетения рефлекторной деятельности спинного мозга. Спинальный шок описан при различного рода экспериментальных повреждениях спинного мозга. По Гольцу, спинальный шок - это результат травматического перераздражения спинного мозга, что, по его мнению, доказывается большой глубиной шока при грубых перерезках спинного мозга. Шеррингтон (1948) считает, что спинальный шок является следствием того, что перерезка спинного мозга прерывает поступление к нему усиливающих и облегчающих влияний головного мозга (ядра среднего мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и др.). Экспериментальные исследования, проведенные на обезьянах Fulton и McCouch (1969), показали, что большое значение для возникновения спинального шока имеет прекращение поступления к клеткам спинного мозга усиливающих и регулирующих импульсов со стороны коры головного мозга. Некоторые авторы рассматривают возникновение спинального шока с точки зрения концепции о повышенной чувствительности денервированных образований (Cannon и Rosenbluth, 1957). Этим они объясняют наступающую впоследствии повышенную возбудимость спинного мозга. По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к утомлению и истощению нервных клеток, вследствие чего в них развивается торможение, предотвращающее дальнейшее истощение. При этом торможение, не будучи самоутомлением, выступает в роли охранителя клетки. Экспериментальные исследования, проведенные В.Н. Дроздовой (1968), позволили обнаружить при спинальном шоке черты, характерные для охранительного торможения, - волнообразные колебания в уровне рефлекторной активности, несоответствие выраженности рефлексов силе раздражения, указывающее на фазовое состояние, ускорение выхода из состояния спинального шока в условиях удлиненного физиологического сна. Э.А. Асратян (1940) наблюдал возникновение спинального шока у собак после половинной дорсальной перерезки спинного мозга. Спинальный шок у них иногда был выражен даже резче, чем при полном анатомическом перерыве спинного мозга. При этом рефлексы с конечностей, хвоста, тазовых органов не вызывались даже при сильных раздражениях. В то же время поглаживание головы животных, показ им пищи вызывали не только двигательную реакцию головы и передних конечностей, но также движения задних конечностей и хвоста. Следовательно, двигательные нейроны у подопытных животных сохраняли свою функцию. Отсюда возникло предположение о том, что исчезновение рефлексов при глубоком спинальном шоке, а может быть, и грубые двигательные расстройства во многих случаях обусловлены не столько поражением двигательных нейронов, сколько нарушением функций афферентных отделов рефлекторной дуги (Э.А. Асратян, 1940; В.Н. Дроздова,1968). Правильность предположения о меньшем поражении двигательных нейронов, высказанного на основании результатов экспериментальных исследований, подтверждается клиническими наблюдениями. Так, А.С. Хурина, проследившая восстановление чувствительной и двигательной функций у 58 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга, обнаружила, что у 53 из них восстановление движений предшествовало восстановлению чувствительности, и только у 5 больных раньше наступило восстановление чувствительной функции.

Патогенез:

Патофизиологические и патогенетические механизмы спинального шока до конца не выяснены. Клинически спинномозговой шок выражается в атонической арефлексии, параличе, анестезии всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, а иногда и на 2-3 сегмента выше этого уровня, быстром присоединении трофических расстройств, отсутствии функций тазовых органов. Это случается в результате травматического гиперраздражения спинного мозга или устранения супраспинального влияния на него со стороны продолговатого и среднего мозга с патологией межнейронных связей. Для спинального шока характерна обратимость неврологических нарушений в острой и ранней стадии позвоночно спинномозговой травмы.

 

Продолжительность и глубина спинального шока зависят от тяжести травмы. Одним из первых признаков окончания спинномозгового шока являются восстановление бульбока вернозного рефлекса и смыкания ануса.

 

Спинальный шок — неврологический синдром, возникающий немедленно после полной поперечной перерезки (разрыва) спин­ного мозга.

 

Синдром характеризуется:

полной утратой произ­вольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих ин­нервацию из поврежденных сегментов и из сегментов, располо­женных ниже места травмы;падением тонуса этих мышц;

полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющих­ся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга — рефлекса опорожнения мочевого пузыря, рефлекса опорожнения прямой кишки;

полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спин­ной мозг ниже места травмы.

Потеря чувствительности при спинальном шоке является необратимой. Что же касается спинномозговых рефлексов, то вслед за периодом арефлексии, который у человека продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев, начинается период их постепенного восстановления. Раньше других восстанавливается сгибательный рефлекс, затем — сухожильные рефлексы и пере­крестный разгибательный рефлекс. Одновременно с соматичес­кими восстанавливаются и вегетативные рефлексы — рефлексы опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки. Затем возникает стадия гиперрефлексии — усиления рефлексов, когда например, в ответ на легкий укол кожи ноги булавкой у больного возникает сильное сокращение всех сгибательных мышц соответствующей конечности.

 

Механизмы спинального шока не вполне ясны. Возникающая тотчас после травмы арефлексия обусловлена отчасти гибелью сегментарных нейронов в месте повреждения. Однако главная ее причина — глубокое торможение «непострадавших» спинномоз­говых нейронов, которое развивается после того как они лишаются нисходящих надсегментарных управляющих влияний.

 

Стадию гиперрефлексии объясняют тем, что денервированные — лишенные нисходящих влияний нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам;

 

денервация спин­номозговых нейронов является стимулом для разрастания («спрутинга») окончаний аксонов сохранившихся нейронов, которые образуют новые синаптические контакты на месте утраченных. Это значительно расширяет число нейронов, участвующих в ка­ком-либо сегментарном рефлекторном ответе.

 

Нарушения движений могут быть обусловлены повреждением ствола мозга, который включает в себя продолговатый мозг, мост, средний мозг.

Периоды позвоночно-спинномозговой травмы

 

В течении спинномозговой травмы выделяют следующие периоды, которые характеризуют динамику деструктивных и восстановительных процессов.

 

Острый период - первые 2-3 суток; характеризуется некротическими нарушениями в спинном мозге, как из за непосредственного повреждения и отека спинного мозга, так и в результате расстройства лимфо- и кровообращения. Клинически это может проявляться синдромом спинального шока; картина полного нарушения проводимости в этот период отмечается как при частичном, так и при полном повреждении спинного мозга. В тех случаях, когда образовавшийся сразу после травмы синдром полного нарушения проводимости спинного мозга стабильно сохраняется и в течение первых 2 суток не наступает хотя бы минимальный спад чувствительных и двигательных расстройств, рассчитывать на восстановление потерянных функций не приходится.

 

Ранняя стадия продолжается последующие 2-3 недели. Она характеризуется морфологически очищением очагов первичного травматического некроза, признаками деструктивных изменений в нервных пучках и нервных волокнах, первыми признаками восстановительных процессов. Клинически ранний период проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости спинного мозга. К концу ранней стадии обратимые нарушения в спинном мозге обычно исчезают.

 

Промежуточный период - продолжается до 3-4 месяцев. Морфологически наблюдаются организация патологического процесса, начальное формирование соединительнотканного рубца и кист, признаки восстановления нервных волокон.

 

Клинически в начале этого периода полностью пропадают явления спинального шока и обратимые изменения, проявляется истинный характер повреждения спинного мозга.

 

Поздний период - начинается после 3-4 месяцев и продолжается достаточно долгое время.