Показатели КОС

Клеточный механизм регуляции КОС

Влияние ЖКТ на КОС

Роль печени в регуляции КОС

Роль костей в регуляции КОС

Кости участвуют в поддержании КОС в крайнем случае – при сильном и длительном ацидозе. В костях активируется остеолиз, что приводит к выделению в кровь Са₃(РО₄)₂. Фосфаты взаимодействуют во внеклеточной жидкости с Н₂СО₃ с образованием НРО₄^2- и НСО₃^-, которые нейтрализуют сильные кислоты. При этом, НРО₄^2- в почках превращается в Н₂РО₄^- и выводиться с мочой, НСО₃^- превращается в СО₂ и выделяется легкими. Са²⁺ выделяется с мочой, позволяя задерживать в организме щелочной Na⁺. В результате, потеря 1 фосфата кальция позволяет удалить из организма 4 эквивалента кислоты.

1. Са₃(РО₄)₂ + 2Н₂СО₃ → 3 Са²⁺ + 2НРО₄^2- + 2НСО₃^-

2. 2НРО₄^2- + 2НСО₃^- + 4НА → 2Н₂РО₄^- (в мочу) + 2Н₂О + 2СО₂ + 4А^-

3. А^- + Са²⁺ → СаА (в мочу)

Поддержание КОС скелетом приводит к его деминерализации и развитию остеопороза.

Печень регулирует КОС:

1. превращением аминокислот, кетокислот и лактата в нейтральную глюкозу;

2. превращением сильного основания аммиака в слабо основную мочевину;

3. синтезируя белки крови, которые образуют белковый буфер;

4. синтезирует глутамин, который используется почками для аммониогенеза.

Печеночная недостаточность приводит к развитию метаболического ацидоза.

В тоже время печень синтезирует кетоновые тела, которые в условиях гипоксии, голодания или сахарного диабета способствуют ацидозу.

ЖКТ влияет на состояние КОС, так как использует HCl и НСО₃^- в процессе пищеварения. Сначала в просвет желудка секретируется HCl, при этом в крови накапливаются НСО₃^- и развивается алкалоз. Затем НСО₃^- из крови с панкреатическим соком поступают в просвет кишечника и равновесие КОС в крови восстанавливается. Так как пища, которая поступает в организм, и кал, который выделяется из организма в основном нейтральны суммарный эффект на КОС оказывается нулевым.

При наличии ацидоза в просвет выделяется больше HCl, что способствует развитию язвы. Рвота способна компенсировать ацидоз, а диарея – усугубить. Длительная рвота вызывает развитие алкалоза, у детей она может иметь тяжелые последствия, вплоть до летально исхода.

Кроме рассмотренных физико-химический и физиологических механизмов регуляции КОС существует еще клеточный механизм регуляции КОС. Принцип его работы заключается в том, что избыточные количества H⁺ могут размещаться в клетках в обмен на К⁺.

Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели:

1. рН - (power hydrogene - сила водорода) – отрицательный десятичный логарифм (-lg) концентрации Н⁺. Норма в капиллярной крови 7,37 - 7,45, венозной крови 7,32-7,42.

2. рСО₂ – парциальное давление углекислого газа, находящегося в равновесии с Н₂СО₃ цельной крови. Норма в капиллярной крови у мужчин 32 - 45 мм.рт.cт., у женщин 35-48 мм.рт.ст. В венозной крови 42-55 мм.рт.ст.

3. рО₂ – парциальное давление кислорода в цельной крови. Норма в капиллярной крови 83 - 108 мм.рт.cт., в венозной – 37-42 мм.рт.cт.

4. АВ – актуальный бикарбонат, фактическая концентрация НСО₃^-. Норма 18,5 - 26,0 ммоль/л.

5. SB – стандартный бикарбонат, содержание НСО₃^- при стандартных условиях (Р_СО2 = 40мм.рт.ст., рН=7,4, t˚ = 38˚С, 100% насыщение гемоглобина кислородом). У здорового пациента SB и AB близки. Норма в капиллярной крови 18 - 23 ммоль/л, в венозной – 22-29 ммоль/л.

6. ВВ – буферные основания или все анионы крови (щелочной запас крови). Норма 43,7 – 53,6 ммоль/л. Включает бикарбонатный буфер - 24 ммоль/л, белковый буфер - 17 ммоль/л, гемоглобиновый буфер - 6,7ммоль/л, фосфатный буфер - 2 ммоль/л.

7. ВЕ – избыток оснований или их недостаток. Разница между фактической и должной буферной емкостью. Норма 0 + 2,3 ммоль/л.

8. АР – анионная разность. АР=[Na⁺]+[K⁺]-[Cl^-]-[НСО₃^-]=12 ммоль/л. Анионная разность определяется по разности концентраций катионов и анионов.