Респираторный ацидоз

Литература

Негазовый алкалоз

1. Бикарбонаты сыворотки или плазмы /Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл // Биохимия человека: в 2-х томах. Т.2. Пер. с англ.: - М.: Мир, 1993. - с.370-371.

2. Буферные системы крови и кислотно-основное равновесие /Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин// Биологическая химия: Учебник /Под ред.акад. РАМН С.С. Дебова. - 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990. - с.452-457.

Причины выделительного ацидоза: острая и хроническая почечная недостаточность; острая надпочечниковая недостаточность; заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей, удаление панкреатического, билиарного или кишечного секретов через зонд или накожную фистулу; уретеросигмоидостома (имплантация мочеточников в подвздошную или толстую кишку, при новообразовании мочевого пузыря или потере его функции вследствие неврологических отклонений).

Выделительный ацидоз при ХПН возникает в результате снижения клубочковой фильтрации, экскреции кислот из-за уменьшения активности ацидогенеза и аммониогенеза и канальцевой реабсорбции бикарбонатных ионов. При сохранной функции канальцев ацидоз развивается вследствие нарушение образования бикарбонатов в результате снижения в первичной моче натрия, обменивающегося на ион [Н+], и неизмеряемых буферных анионов.

При поражении почечных канальцев, нарушен ацидогенез и, следовательно, реабсорбция и образование бикарбонатов. Развивается канальцевый ацидоз. В случае изолированного нарушения секреции ионов [Н+] сохранение реабсорбции натрия сопровождается адекватной реабсорбцией хлора и экскрецией калия. Развивается гиперхлоремический гипокалиемический выделительный ацидоз.

Выделяют четыре типа канальцевого ацидоза:

1 тип - дистальныи почечно-каналъцевый ацидоз. Возникает при угнетении ацидогенеза или повышении проницаемости для ионов [Н+] дистальной части нефрона вследствие наследственных причин или аутоиммунных процессов. Повышена экскреция натрия, калия, кальция. Имеется высокая вероятность нефрокальциноза и остеомаляции. рН мочи >5,5.

2 тип - проксимальныи канальцевый ацидоз. Развивается при отравлениях солями тяжелых металлов, гиперпаратиреозе, интерстициальных поражениях почек, наследственных энзимопатиях в почках (синдром Фанкони). Характерно ограничение реабсорбции бикарбоната (в норме на долю проксимальных канальцев приходится 85% бикарбоната), часть которого экскретируется с мочой. Однако часть эпителиальных клеток, сохранивших способность реабсорбировать бикарбонат, обеспечивают его концентрацию в плазме крови на новом более низком уровне. Поэтому на начальном этапе заболевания рН >5,5, в последующем по мере падения уровня бикарбонатов в плазме крови реабсорбция его становится полной и рН мочи снижается.

3 тип - сочетание 1 и 2 типов.

4 тип - дистальныи капальцевый гиперкалиемическии ацидоз. Развивается при нарушении экскреции ионов [Н+] и К+ вследствие дефицита минералкортикоидов (первичный гипоальдостеронизм, болезнь Аддисона, действие гепарин-сульфата) или понижение к ним чувствительности (ХПН). При сочетании гипоальдостеронизма с нормальной клубочковой фильтрацией рН мочи сдвигается в щелочную сторону.

Респираторный ацидоз характеризуется повышением концентрации в крови водородных ионов вследствие задержки в организме углекислого газа.

Причины респираторного ацидоза: нарушения центральной регуляции дыхания при травмах и опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг; отравление морфином, барбитуратами, алкоголем; гиповентиляция, возникающая в результате обструктивных изменений в легких (бронхиальная астма, обструктивные формы эмфиземы легких, трахеобронхиальная обструкция, расстройства вентиляции у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, у больных, страдающих полиомиелитом); неправильно выбранный режим ИВЛ; артериовенозное шунтирование в легких при респираторном дистресс-синдроме, обширных ателектазах и тяжелых пневмониях.

Механизмы компенсации. Избыток [Н+] в плазме крови связывается бикарбонатным и белковым буферами. Основным физиологическим механизмом компенсации является форсированное выведение почками ионов [Н] и [Cl]. По мере увеличения секреции ионов [Н+] моча становится кислой. В клетках почечных канальцев и эритроцитах повышается активность карбоангндразы и образование ионов бикарбоната, которые задерживаются в организме. Декомпенсация наступает, когда скорость нарастания рСО2 превышает скорость образования бикарбоната. Возрастают показатели АВ, SВ и ВЕ, уменьшается соотношение Н2СОз/НСО3-.