Патогенез.
Этиология.
Сальмонеллезы
• Распространены во всех странах.
• С сальмонеллезами связано 30 — 50 % всех острых кишечных инфекций.
• Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов).
• Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. en-teritidis (Gartneri), S. cholerae suis.
• Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр.
• Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.
• Инкубационный период 12 —36 ч.
• Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.
|
|
• Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок.
Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную.
1. Гастроинтестиналъная форма.
• Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras -домашняя холера).
• При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.
2. Генерализованная форма встречается редко.
а. Септикописмический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах.
- Сопровождается высокой летальностью.
б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.
Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекци-онного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.
Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез.
• Источник — больной человек или бациллоноситель.
• Механизм заражения:
а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;
б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;
в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.
• Инкубационный период -- 1 — 7 дней.
• Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.
|
|
• Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие.
• В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий.
• Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.
• Бактериемия при дизентерии не развивается. Патологическая анатомия.
1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке.
• Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
1) катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);
2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;
3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;
4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):
а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;
б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета.
• Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.
• Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, характерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки.
• У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия
лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.
• У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.
• В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.
• В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.
2 Общие изменения:
• Умеренная гиперплазия селезенки.
• Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.