Астматический шок

Ступень 3. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести.

Табл. 18 Ступенчатый подход к терапии бронхиальной астмы.

Ступень 1. Интермиттирующая бронхиальная астма. Рекомендуется назначать бронходилататоры по потребности. Ингаляции β₂-адреномиметика быстрого действия, но ≤ 1 раза/сутки. При ингаляциях ≥1 раза в сутки (или ночных приступах удушья) следует перейти к ступени 2, предварительно убедившись, что больной выполняет рекомендации врача и технически правильно пользуется ингалятором. Альтернативным является назначение ингаляций м-холиноблокаторов, препаратов теофиллина короткого действия или пролонгированного β₂-адреномиметика.

Ступень 2. Легкая персистирующая бронхиальная астма. Базисная терапия: назначение ИГКС (беклометазон 100-200 мкг, будесонид 100-250 мкг) в 1-2 приема. Альтернативное лечение: назначение пролонгированного теофиллина, кромона, блокатора лейкотриенового рецептора. Однако их эффективность уступает ГКС. Ингаляции β₂-адреномиметика быстрого действия по потребности, но ≤ 3-4 ингаляций/сутки.

Необходим ежедневный прием ИГКС: беклометазона дипропионат или будесонид в дозе 800-1600 мкг/ сутки, либо флутиказон в дозе 400-1000 мкг/сут, а в отдельных случаях в мегадозах 2000 мкг/сут. Возможен прием ИГКС в стандартной дозе в сочетании с β₂-адреномиметиком длительного действия (сальметерол по 50 мкг 2 раза/сут или формотерол по12 мкг х 2 раза/сутки), либо с пролонгированным препаратом теофиллина. Ингаляции β₂-адреномиметика короткого действия по потребности, но ≤ 3-4 раз/сутки.

Супень 4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма. Необходима сложная комбинированная терапия. ИГКС назначаются в высоких дозах (беклометазон > 1000 мкг, будесонид >800 мкг, флутиказона пропионат >500 мкг в сутки) в сочетании с пролонгированными β₂-адреномиметиками. Суточная доза разбивается на 2 приема, однако ИГКС можно ингалировать 4 раза в сутки, что более эффективно, чем 2 раза. Комбинация ИГКС с пролонгированными препаратами теофиллина, блокаторами лейкотриеновых рецепторов менее эффективны у таких больных по сравнению с вышеописанной. Применение системных ГКС приводит к побочным реакциям. Эффект может быть усилен метотрексатом, циклоспорином и препаратами золота (п/о).

Астматический статус является самым грозным осложнением бронхиальной астмы.

В настоящее время отмечается тенденция к снижению количества госпитализаций больных с астматическим статусом (АС). Летальность в условиях профильных (специализированных) отделениях составляет около 5,1% (Путов и др., 1998 г.).

Под астматическим статусом следует понимать тяжелый прогрессирующий астматический приступ с острой дыхательной недостаточностью, резистентный к обычной терапии бронхолитиками. Эта резистентность происходит за счет прогрессирующей функциональной блокады b-адренорецепторов. Ингаляции b2-адреномиметиков усугубляют бронхообструкцию.

Следует выделить 4 основных фактора, приводящих к развитию АС:

· массивное воздействие аллергенов;

· бактериальные и вирусные инфекции;

· ошибки в лечении больных (около 70%);

· стрессы.

Бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков, быстрая отмена глюкокортикостероидов (ГКС), особенно у больных стероидозависимой БА, а также прием НПВС, бета-блокаторов приводит к развитию АС.

Основным критерием трансформации в АС является выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная бронхоспазмом, отеком бронхиальной стенки и нарушением дренажной функции легких.

Большая роль в патогенезе АС отводится прогрессирующей артериальной гипоксемии, правожелудочковой недостаточности, что в свою очередь приводит к развитию синдрома утомления дыхательной мускулатуры и метаболическому ацидозу.

Основными диагностическими признаками АС являются: резистентность к бронхолитическим препаратам, нарастание ухудшения дренажной функции и острой дыхательной недостаточности.

Клинически АС проявляется появлением у больных диспноэ, ортопноэ, тахиноэ до 60 в мин, участием в акте дыхания всей дыхательной мускулатуры, затрудненным выдохом, резко ослабленным дыханием в легких, свистящими сухими хрипами, усиленным потоотделением, набуханием шейных вен, тахикардией (Чучалин А.Г., 1997).

Прогрессирование АС может приводить к развитию прекомы (возбуждение, судороги, потеря сознания, урежение дыхания) и комы.

В клиническом течении выделяют 3 стадии (А.Г.Чучалин, 1985 г.).

I стадия - (относительная компенсация) характеризуется умеренной одышкой до 30 в минуту и умеренным цианозом. В легких выслушивается ослабленное дыхание с сухими рассеянными хрипами. Имеет место гипервентиляция и умеренная гипоксемия. В этой стадии у больных отсутствует выделение мокроты. ОФВ1 снижается до 30% от должной величины. Первая стадия АС - ни что иное, как длительно некупирующийся приступ удушья.

II стадия - декомпенсации, носит название “немого” легкого и характеризуется дальнейшим прогрессированием бронхообструкции (ОФВ1 < 20%). В этой стадии наблюдаются гиповентиляция и нарастающая гипоксемия. В дальнейшем развиваются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно в легких диагностируют зоны “немого легкого” при наличии дистантных хрипов, а со стороны сердечно-сосудистой системы фиксируют тахикардию (ps до 140 в минуту) и снижение АД.

III стадия - гипоксическая гиперкапническая кома. Эта стадия характеризуется тяжелым состоянием больных с церебральными расстройствами, нарушением сознания, Отмечается редкое поверхностное дыхание, брадикардия, коллапс.

Выделяют две формы АС: анафилактическую и метаболическую.

Для анафилактической формы АС характерно быстрое нарастание бронхообструкции. Она развивается в результате гиперчувствительности к лекарственным препаратам (антибиотикам, ферментам, сульфаниламидам, нестероидным противовоспалительным) при вдыхании большой дозы аллергена, а также при тяжелом нервном потрясении.

Для метаболической формы АС характерно постепенное развитие клинической симптоматики. Частой причиной этой формы является бесконтрольное применение лекарственных средств (b2- агонистов, ГКС и др.).

Летальный исход при АС возможен при прогрессирующей бронхообструкции, а также неправильной тактики ведения и лечения больных.

Лечение больных в астматическом статусе, как правило, проводится в реанимационных отделениях.

Неотложная терапия астматического статуса должна быть направлена на:

· ликвидацию блокады b-адренергических рецепторов;

· улучшение дренажной функции бронхиального дерева;

· ликвидацию острой дыхательной недостаточности;

· коррекцию нарушений газового состава крови, кислотно-щелочного состояния;

· восстановление необходимого объема внутрисосудистой жидкости.

Это достигается немедленным введением больших доз ГКС, проведением мощной бронходилатирующей и инфузионной терапии.

В/в введение ГКС необходимо для купирования функциональной блокады b-адренорецепторов. Причем обычная доза ГКС, в пересчете на преднизолон, составляет 120-150 мг, а при III стадии- 300 мг. Непосредственно после введения ГКС проводится терапия бронходилататотерапии - эуфиллином в дозе от 5 мг/кг до 2г в сутки.

Инфузия жидкости (р-р Рингера, реополиглюкин, 5% р-р глюкозы, дисоль т т.д.) достигает 3-3,5 л в сутки под контролем ЦВД, диуреза.

При АС необходимо проведение оксигепотерапии (РаО2 < 60 мм.рт.ст.). Коррекция ацидоза показана при рН крови < 7,2 и достигается в/в медленным введением 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

В заключение следует отметить абсолютные показания к переводу больного на ИВЛ:

· нарушение сознания;

· угнетение дыхания;

· остановка сердца.

Ранняя диагностика, адекватная терапия обеспечивает нормализацию состояния больного при астматическом статусе и дальнейшее составление плана эффективного поддерживающего лечения.