Дисбаланс БАВ и их эффектов

Нарушения электрогенеза

Дисбаланс ионов и воды

Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях является важным звеном патогенеза комы, особенно при её тяжёлом течении.

Проявления: • Потеря клетками K⁺.• Развитие гиперкалиемии.• Увеличение в клетках [H⁺].• Увеличение внутриклеточного [Na⁺].• Гипонатриемия.Указанные изменения являются следствием снижения активности Na⁺,K⁺‑АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток.• Уменьшение [Cl^–] и/или [HCO^–₃]• Некоторые варианты комы, (например, почечная или печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Названные варианты коматозных состояний могут сопровождаться увеличением в крови уровня альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na⁺ и выведения K⁺ в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно.• Гиперосмия и гиперонкия. Являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, МК).

Последствия: • Гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение).• Увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве.• Возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия).• Отёк мозга и лёгких.• Диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию.• Значительное повышение вязкости крови.• Нарушение органно‑тканевой и микрогемоциркуляции.• Диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).

Проявления

Расстройство процессов энергообеспечения клеток, повреждение их мембран и ферментов при коме закономерно обусловливает нарушения:• формирования МП и ПД.• возбудимости (снижение, повышение).• проведения возбуждения. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствия: • Нарушения сознания, вплоть до его потери.• Расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного).• Развитие сердечных аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Проявления: • Нарушение синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.• Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам‑мишеням.• Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами.• Расстройство ответа клеток–мишеней. Последнее обусловлено повреждением мембран клеток и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов.• Распад физиологических и функциональных систем.• Минимизация функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов.• Переход на так называемое метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.