Паращитовидные железы

Впервые болезнь, связанную с гиперфункцией паращитовидных желез - фиброкистоз костей, описал фон Реклингаузен в 1891 году. Первая операция по удалению паращитовидных желез в 1925 году, сделанная австрийским хирургом Манделом, подтвердила теперь уже хорошо известную связь между дисфункцией паращитовидных желез и болезнями костей - остеомаляцией, остеопорозом и др. В дальнейшем было показано, что нарушения функции паращитовидных желез сопровождаются отложением кальцинированный камней в почках, а также иногда язвенным поражением желудка (болезнь Золингена) и панкреатитами. Глэй показал, что после удаления паращитовидных желез развивается тетанус - судорожное сокращение скелетных мышц. Первый гормон (РТН) был выделен в 1924-25 гг.

Паращитовидные железы, общим весом не более 140 мг, чаще всего располагаются по всем четырем полюсам щитовидной железы. Реже встречается 5 (6%) или 3(13%) железы. Верхние железы наиболее постоянны в своем положении: в 75% случаев они находятся на задней поверхности средней трети щитовидной железы, субкапсулярно, тотчас над местом вступления в железу верхней щитовидной артерии. Нижние железы более чем в половине случаев (54%) находятся на задней поверхности нижнего полюса в месте перекреста ствола нижней щитовидной артерии и возвратного нерва. Однако нередко нижние железы смещаются каудальнее, помещаясь даже в переднем средостении. Любопытную, но важную для хирурга деталь отметил Гилмор: при смещении нижних желез вниз их положение можно определить по ходу питающей артериальной веточки, всегда идущей от нижней щитовидной артерии. Основная функция паращитовидных желез - поддержание кальциевого гомеостаза, а также регуляция обмена фосфора и магния. Главным источником кальция является пища (около 1 г в сутки), главным же депо-мобильный пул кальция в костях (4,0 г). Постоянство состава Са в плазме (9-10 мг %) достигается за счет баланса между экскрецией кальция почками (100 мг в сутки), желудочно-кишечным трактом (500 мг в сутки) и содержанием Са в кости, откуда он немедленно поступает в кровь в случае гипокальциемии или происходит задержка секреции кальция почками при гиперкальциемии. Регуляция обмена происходит за счет паратгормона (РТН), кальцитонина (гормон С клеток щитовидной железы) и витамина D. При гиперпаратиреоидизме, чаще всего связанном с опухолью желез, вначале определяется гиперкальцемия и увеличение содержания РТН в крови (первичный гиперпаратиреодизм). Затем начинают страдать почки, канальцы которых забиваются кальцием, и кости, из которых под влиянием РТН идет массивная мобилизация солей кальция с разрушением кальциевых апатитов и органического вещества кости (вторичный гиперпаратиреодизм). Наконец, в поздних стадиях могут выявиться ряд третичных симптомов - болезнь Реклингауза, язвенная болезнь Золингена, панкреатиты, нефрогенная гипертензия и т.п. При диагностированной аденоме паращитовидных желез показано хирургическое лечение.