Влияние табачного дыма на состояние полости рта

Витамины А, Е, К усиливают АОС тканей пародонта и дают хороший терапевтический эффект.

При пародонтите существует прямая корреляция между увеличением эмиграции лейкоцитов и степенью тяжести заболевания.

• Функциональная неполноценность антиоксидантной системы ингибирования ПОЛ приводит к развитию ПОЛ в мягких тканях пародонта.

• ПОЛ индуцирует деструкцию коллагеновых волокон и резорбцию альвеолярного отростка челюстной кости.

• ПМЯЛ выделяют в десну и ее жидкость гидролазы и кинины, участвующие в генезе воспаления. (Это кислые гидролазы (катепсины и др), коллагеназа, эластаза).

ВЛИЯНИЕ СОСТАВА ПИЩИ НА РАЗВИТИЕ ПОЛ

Большое значение в процессе предупреждения ПОЛ имеют пищевые биоантиоксиданты. Высокий уровень стоматологических заболеваний, в том числе и пародонта, наблюдается у детей коренных жителей приполярных областей (чукчей, долган, ненцев и др.) что связывают с переводом их на рафинированное европейское питание. В Киргизии частота заболеваний пародонта у жителей высокогорья выше, чем у жителей долин. Помимо гипоксии важное значение здесь имеет недостаточность аскорбиновой кислоты и токоферола.

• У большинства больных с пародонтитом в сыворотке крови снижено содержание аскорбата. Пародонтиту обычно сопутствует постоянный общий и местный гиповитаминоз С, усугубляющийся по мере прогрессирования пародонтита.

• Е-гиповитаминоз ведет к образованию различной глубины карманов, рассасыванию альвеолярной кости, изменению сосудов пародонта. В костной ткани пародонта уменьшается содержание Са, усиливается обнажение корней моляров и резорбция альвеолярного отростка челюсти.

• При недостаточности филохинона (вит. К) возникает геморрагический диатез.

Длительное введение окисленных жиров может индуцировать недостаточность липидных антиоксидантов. Введение крысам окисленного подсолнечного масла (5% раствора) уже через 45 дней значительно стимулировало атрофию альвеолярного отростка и снижало уровень оксипролина в десне.

Прооксиданты.

Хроническая интоксикация лекарственными веществами вызывает развитие ПОЛ.

• клофибрейт повышал уровень перекисного гемолиза эритроцитов, ацилгидроперекисей преβ- и β-ЛП сыворотки крови.

• Дифенин, делагил достоверно снижали в костной ткани нижней челюсти содержание Са и Р.

Слизистая оболочка полости рта и ротовая жидкость являются местом первичного действия различных компонентов табачного дыма.

1. Слизистая оболочка твердого и переднего отдела мягкого неба, щёк – по линии смыкания зубов, ретромолярного пространства, подъязычной области, языка, контактируя с продуктами перегара табака, находится в состоянии хронического воспаления, а при длительном их воздействии наступает ее кератинизация.

2. Продукты сгорания табака токсически влияют на лейкоциты, мигрирующие в полость рта для фагоцитарной функции, никотин – на сосудистое русло пародонта.

• Снижение концентрации защитных белков ротового секрета способствует активации протеолитических ферментов, основными источниками которых являются лейкоциты, макрофаги, слущенные эпителиальные клетки. Среди них особое значение имеют протеиназы гранулоцитов, макрофагов (коллагеназа, эластаза) и некоторые другие ферменты (миелопероксидаза). Они повреждают эластин, коллаген, базальные мембраны, фибриллярные структуры соединительной ткани.

• Наряду с этим ПМЯЛ выделяют кининобразующие ферменты, катализирующие образование вазоактивных кининов. Эти вещества способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, расширению капилляров, артериол и обусловливают эмиграцию гранулоцитов в очаг поражения.

• Курение нарушает баланс в системе протеиназы - ингибиторы, что приводит к ее декомпенсации, нарушению гомеостаза, развитию воспалительных и деструктивных процессов у курильщиков. Химические компоненты табачного дыма оказывают активирующее действие на синтез и выход протеиназ из клеток, снижают ингибиторный потенциал.

• Полагают, что угнетение активности ингибиторов протеиназ – один из патогенетических факторов развития местной воспалительной реакции слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у курильщиков.

3. У курильщиков уменьшено количество секреторного IgA → снижение локального иммунитета.

4. Наблюдение разных групп курильщиков и людей, прекративших курение или не куривших никогда, показало, что в группе злостных курильщиков (20 сигарет и более в сутки), и "умеренных" курильщиков (менее 20 сигарет в сутки) воспалительные заболевания пародонта чрезвычайно плохо поддаются и терапевтическому, и хирургическому излечению.

5. В процессе потребления табачных изделий изменяется химический состав ротовой жидкости. Это связано с тем, что в табачном дыме высокая концентрация нитритов и анионов тиоционата. Эти вещества способствуют нитрозилированию аминов, в результате в ротовой полости образуется огромное количество канцерогенных нитрозаминов. Кроме того, высокая нагрузка на системы детоксикации организма, стимулирует выделение табачных токсинов и их метаболитов в полость рта со слюной.

У курильщиков более интенсивно образуются зубные отложения (зубной камень, зубная бляшка), при курении значительные температурные перепады в области зубов способствуют образованию микроповреждений, в которые наряду с микробами активно внедряются вязкие вещества табачных смол, характерно окрашивая зубы и зубные отложения («зубы курильщика»). Всё это предрасполагает к заболеванию кариесом, потере зубов.