Группа
| Белки
| Концентрация в сыворотке крови, г/л
| Функция
|
Альбумины
| Транстиретин
| 0,25
| Транспорт тироксина и трийодтиронина
|
| Альбумин
|
| Поддержание осмотического давления, транспорт жирных кислот, билирубина, жёлчных кислот, стероидных гормонов, лекарств, неорганических ионов, резерв аминокислот
|
α1-Глобулины
| α1 -Антитрипсин
| 2,5
| Ингибитор протеиназ
|
| ЛПВП
| 0,35
| Транспорт холестерола
|
| Протромбин
| 0,1
| Фактор II свёртывания крови
|
| Транскортин
| 0,03
| Транспорт кортизола, кортикостерона, прогестерона
|
| Кислый α1-гликопротеин
|
| Транспорт прогестерона
|
| Тироксинсвязывающий глобулин
| 0,02
| Транспорт тироксина и трийодтиронина
|
α2-Глобулины
| Церулоплазмин
| 0,35
| Транспорт ионов меди, оксидоредуктаза
|
| Антитромбин III
| 0,3
| Ингибитор плазменных протеаз
|
| Гаптоглобин
|
| Связывание гемоглобина
|
| α2-Макроглобулин
| 2,6
| Ингибитор плазменных протеиназ, транспорт цинка
|
| Ретинолсвязыва-ющий белок
| 0,04
| Транспорт ретинола
|
| Витамин D связывающий белок
| 0,4
| Транспорт кальциферола
|
β-Глобулины
| ЛПНП
| 3,5
| Транспорт холестерола
|
| Трансферрин
|
| Транспорт ионов железа
|
| Фибриноген
|
| Фактор I свёртывания крови
|
| Транскобаламин
| 25×10-9
| Транспорт витамина B12
|
| Глобулин связывающий белок
| 20×10-6
| Транспорт тестостерона и эстрадиола
|
| С-реактивный белок
| <0,01
| Активация комплемента
|
γ-Глобулины
| IgG
|
| Поздние антитела
|
| IgA
| 3,5
| Антитела, защищающие слизистые оболочки
|
| IgM
| 1,3
| Ранние антитела
|
| IgD
| 0,03
| Рецепторы В-лимфоцитов
|
| IgE
| <0,01
| Реагин
|
Энзимодиагностика - методы диагностики болезней, патологических состояний и процессов, основанные на определении активности энзимов (ферментов) в биологических жидкостях. В особую группу выделяются иммуноферментные диагностические методы, состоящие в применении антител, химически связанных с каким-либо ферментом, для определения в жидкостях веществ, образующих с данными антителами комплексы антиген — антитело. Использование энзимных тестов является важным критерием в распознавании врожденных энзимопатий, характеризующихся специфическими нарушениями обмена веществ и жизнедеятельности в связи с отсутствием или недостатком того или иного фермента. Ферменты представляют собой специфические высокомолекулярные белковые молекулы, являющиеся биологическими катализаторами, т.е. ускоряющими химические реакции, протекающие в живых организмах. Проникновение ферментов из клеток во внеклеточную жидкость, а затем в кровь, в мочу или другие биологические жидкости служит чрезвычайно чувствительным показателем повреждения плазматических мембран или повышения их проницаемости (например, вследствие гипоксии, гипогликемии, воздействия некоторых фармакологических веществ, инфекционных агентов, токсинов). Это обстоятельство лежит в основе диагностики повреждения клеток органов и тканей по феномену сопровождающей его гиперферментемии, причем выявляемое повышение активности фермента или его изоформы может иметь разную степень специфичности для поврежденного органа. Распределение отдельных изоферментов в тканях более специфично для определенной ткани, чем суммарная ферментативная активность, поэтому исследование некоторых изоферментов приобрело важное значение для ранней диагностики поражения отдельных органов и тканей. Так, например широко используется определение активности в крови изоферментов креатинфосфокиназы для диагностики острого инфаркта миокарда,лактатдегидрогеназы — для диагностики поражений печени и сердца, кислой фосфатазы — ираспознавании рака предстательной железы Диагностическая ценность энзимных тестов достаточно высока; она зависит как от специфичности данного вида гиперферментемии для определенных болезней, так и от степени чувствительности теста, т.е. кратности возрастания активности фермента при данном заболевании относительно нормальных значений. Однако большое значение имеет время постановки теста, т.к. появление и продолжительность гиперферментемии после повреждения органа различны и определяются соотношением скорости поступления фермента в кровоток и скорости его инактивации. При отдельных заболеваниях надежность их диагностики может быть повышена исследованием не одного, а нескольких изоферментов. Так, например, достоверность диагноза острого инфаркта миокарда возрастает, если в определенные сроки отмечено повышение активности креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аспарагиновой аминотрансферазы. Степень выявляемой гиперферментемии объективно отражает тяжесть и распространенность повреждения органа, что позволяет прогнозировать течение заболевания.
145. Свертывающая система крови. Этапы образования фибринового сгустка. Внутренний и внешний пути свертывания и их компоненты.
При повреждении кровеносного сосуда инициируется каскад реакций, в результате которого образуется сгусток крови - тромб, предотвращающий кровотечение. Основную роль в свёртывании (коагуляции) крови играют тромбоциты и ряд белков плазмы крови. В остановке кровотечения различают 3 этапа. На первом этапе происходит сокращение кровеносного сосуда. Затем к месту повреждения прикрепляются тромбоциты, которые, наслаиваясь друг на друга, образуют тромбоцитарную пробку (белый тромб). Белый тромб является непрочным и может закупорить только небольшой кровеносный сосуд. На третьем этапе растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин, который откладывается между тромбоцитами, и формируется прочный фибриновый тромб. Такой тромб содержит эритроциты и поэтому называется красным тромбом. Образованию фибринового тромба предшествует каскад протеолитических реакций, приводящий к активации фермента тромбина, который и превращает фибриноген в фибрин. Все белки, участвующие в свёртывании крови, называют факторами свёртывания. Они синтезируются в основном в печени и клетках крови в виде неактивных предшественников, обозначаются римскими цифрами, но имеют и тривиальные названия Большинство этих белков активируется в каскаде ферментативных реакций свёртывания крови. Активные формы этих белков обозначают такими же римскими цифрами, но с добавлением буквы "а".