Билет 5 Клиника миопии

1. Цветоощущение. Теория, методика исследования
2. Применение лазеров в офтальмологии
3. Диабет и глаз
4. Миопия. Клиника, лечение, профилактика

3 Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% боль–ных с длительностью заболевания более 10—15 лет. В связи с этим диа–гностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:
• нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3-дифосфоглицерола и уменьше–ния в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируе–мом диабете;
• накопление сорбитола и фруктозы из-за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточ–ному отеку, в том числе и эндотелия;
• изменение элементов крови, выражающееся в повышении кон–центрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причи–ной диабетических изменений сетчатки;
• в результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутс–твия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.

Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классифика–ция Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.
I. Непролиферативная форма.
II. Препролиферативная форма.
III. Пролиферативная форма.
При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.
В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.
Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.
Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.
Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круг–лых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут распо–лагаться как в центре, так и на периферии.
При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролифе–ративной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.
Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахар–ном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, про–гноз менее благоприятный.
Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препарата–ми. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничени–ем жиров и углеводов.
Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1-го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и воз–никновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии – на 47%.
Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.
Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800– 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1—1,5 мес. В качестве альтер–нативного лечения применяют весел-дуэ-Ф в первые 20 дней внутри–мышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.
Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара-бульбарно или внутримышечно курсом 10—14 дней.
Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямо–го действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.
Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлия–ния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.
Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.
Профилактика диабетических ретинопатии заключается в раци–ональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.
4. Более подробно остановимся на близорукости. Известно, что к окончанию школы миопия развивается у 20—30 процентов школь–ников, а у 5% – она прогрессирует и может привести к слабовидению и слепоте. Уровень прогрессирования может составлять от 0,5 Д до 1,5 Д за год. Наибольший риск развития близорукости представляет возраст 8—20 лет.
Существует много гипотез происхождения близорукости, кото–рые связывают ее развитие с общим состоянием организма, клима–тическими условиями, расовыми особенностями строения глаз и т.д. В России наибольшее распространение получила концепция патоге–неза миопии, предложенная Э.С. Аветисовым.
Первопричиной развития близорукости признается слабость цилиарной мышцы, чаще всего врожденная, которая не может длительно выполнять свою функцию (аккомодировать) на близком расстоянии. В ответ на это глаз в период его роста удлиняется по переднезадней оси. Причиной ослабления аккомодации является и недостаточное кровоснабжение цилиарной мышцы. Снижение же работоспособнос–ти мышцы в результате удлинения глаза приводит к еще большему ухудшению гемодинамики. Таким образом, процесс развивается по типу «порочного круга».
Сочетание слабой аккомодации с ослабленной склерой (чаще всего это наблюдается у пациентов с близорукостью, передающейся по наследству, аутосомно-рецессивном типе наследования) приво–дит к развитию прогрессирующей близорукости высокой степени. Можно считать прогрессирующую миопию многофакторным забо–леванием, причем в различные периоды жизни имеют значение то одни, то другие отклонения в состоянии как организма в целом, так и глаза в частности (А.В. Свирин, В.И. Лапочкин, 1991—2001 гг.). Большое значение придается фактору относительно повышенного внутриглазного давления, которое у миопов в 70% случаев выше 16,5 мм рт. ст., а также склонность склеры миопов к развитию оста–точных микродеформаций, что и приводит к увеличению объема и длины глаза при высокой миопии.
Клиника миопии

Различают три степени миопии:

• слабую – до 3,0 Д;

• среднюю – от 3,25 Д до 6,0 Д;

• высокую – 6,25 Д и выше.

Острота зрения у миопов всегда ниже 1,0. Дальнейшая точка ясно–го зрения находится на конечном расстоянии перед глазом. Таки образом, миоп рассматривает предметы на близком расстоянии, т. е постоянно вынужден конвергировать.
При этом его аккомодация находится в покое. Несоответствие конвергенции и аккомодации может приводить к утомлению внутренних прямых мышц и развитию расходящегося косоглазия. В ряде случаев по этой же причине возникает мышечная астенопия, характеризующаяся головными болями, утомляемостью глаз при работе.
На глазном дне при миопии слабой и средней степени может определяться миопический конус, представляющий собой небольшой ободок в виде серпа у височного края диска зрительного нерва.
Его наличие объясняется тем, что в растянутом глазу пигментный эпителий сетчатки и сосудистая оболочка отстают от края диск зрительного нерва, и растянутая склера просвечивает через прозрачную сетчатку.
Все вышесказанное относится к стационарной миопии, которая по завершению формирования глаза уже не прогрессирует. В 80% случае степень миопии останавливается на первой стадии; в 10—15% – на второй стадии и у 5—10% развивается миопия высокой степени. Наряду аномалией рефракции существует прогрессирующая форма близорукости, которая носит название злокачественной миопии («миопия gravis» когда степень близорукости продолжает увеличиваться всю жизнь.
При годичном увеличении степени миопии менее чем на 1,0 Д, о считается медленно прогрессирующей. При увеличении более чем 1,0 Д – быстро прогрессирующей. Помочь в оценке динамики близорукости могут изменения длины оси глаза, выявляемые с помощь эхобиометрии глаза.
При прогрессирующей миопии, имевшиеся на глазном дне, миопические конусы увеличиваются и охватывают диск зрительно нерва в виде кольца чаще неправильной формы. При больших степенях миопии образуются истинные выпячивания области заднего полюса глаза – стафиломы, которые определяют при офтальмоскопии по перегибу сосудов на ее краях.
На сетчатке появляются дегенеративные изменения в виде белых очагов с глыбками пигмента. Происходит обесцвечивание глазно–го дна, геморрагии. Эти изменения носят название миопической хориоретинодистрофии. Особенно снижается острота зрения, когда указанные явления захватывают область макулы (кровоизлияния, пятна Фукса). Больные в этих случаях жалуют–ся, кроме снижения зрения, и на метаморфопсии, т. е. искривление видимых объектов.
Как правило, все случаи прогрессирующей близорукости высокой степени сопровождаются развитием периферических хориоретино–дистрофии, которые нередко являются причиной разрыва сетчатки и ее отслойки. Статистика показывает, что 60% всех отслоек возникает на миопических глазах.
Часто больные высокой миопией жалуются на «летающие мушки» (muscae volitantes), как правило, это также проявление дистрофичес–ких процессов, но в стекловидном теле, когда происходит утолщение или распад фибрилл стекловидного тела, склеивание их между собой с образованием конгломератов, которые становятся заметными в виде «мушек», «нитей», «мотков шерсти». Они бывают в каждом глазу, но обычно не замечаются. Тень от таких клеток на сетчатке в растянутом миопическом глазу больше, поэтому «мушки» и замеча–ются в нем чаще.
Лечение близорукости
Лечение начинается с рациональной коррекции. При миопии до 6 Д, как правило, назначается полная коррекция. Если миопия 1,0—1,5 Д и не прогрессирует – коррекцией можно пользоваться при необходимости.
Правила коррекции на близком расстоянии определяются состоя–нием аккомодации. Если она ослаблена, то назначают коррекцию на 1,0—2,0 Д меньше, чем для дали или назначают бифокальные очки для постоянного ношения.
При миопии выше 6,0 Д назначается постоянная коррекция, вели–чина, которой для дали и для близи определяется по переносимости пациента.
При постоянном или периодическом расходящемся косоглазии назначается полная и постоянная коррекция.
Первостепенное значение для предупреждения тяжелых осложне–ний близорукости является ее профилактика, которая должна начи–наться в детском возрасте. Основу профилактики составляет общее укрепление и физическое развитие организма, правильное обуче–ние чтению и письму, соблюдая при этом оптимальное расстояние (35—40 см), достаточное освещение рабочего места.
Большое значение имеет выявление лиц с повышенным риском развития миопии. В эту группу включаются дети, у которых близо–рукость уже возникла. С такими детьми проводятся специальные упражнения для тренировки аккомодации.
Для нормализации аккомодационной способности используют? 2,5% раствор ирифрина или 0,5% раствор тропикамида. Его инсталли–руют по 1 капле в оба глаза на ночь в течение 1—1,5 месяцев (желательно в периоды наибольшей зрительной нагрузки). При относительном повышенном ВГД дополнительно назначают 0,25% раствор тимолола малеата по 1 капле на ночь, что позволяет примерно на 1/3 снизит давление в течение 10—12 часов (А.В. Свирин, В.И. Лапочкин, 2001).
Важно так же соблюдать режим труда. При прогрессировании миопии необходимо, чтобы на каждые 40—50 минут чтения или письма приходилось не менее 5 минут отдыха. При близорукости выше 6,0 время зрительной нагрузки необходимо сократить до 30 мин., а отдых увеличить до 10 минут.
Предупреждению прогрессирования и осложнений миопии способствует применение ряда медикаментозных средств.
Полезен прием глюконата кальция по 0,5 грамма перед едой Детям – 2 г в день, взрослым – 3 г в день в течение 10 дней. Препарат уменьшает проницаемость сосудов, способствует предупреждена кровоизлияний, укрепляет наружную оболочку глаза.
Укреплению склеры способствует и аскорбиновая кислота. Её принимают по 0,05—0,1 гр. 2—3 раза в день в течение 3—4 недель.
Необходимо назначать препараты, улучшающие региональную гемодинамику: пикамилон по 20 мг 3 раза в день в течение месяц; галидор — по 50—100 мг 2 раза в день в течение месяца. Нигексин — по 125—250 мг 3 раза в день в течение месяца. Кавинтон 0,005 по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. Трентал – по 0,05—0,1 гр. 3 раза в день после еды в течение месяца или ретробульбарно по 0,5—1,0 м 2% раствора – 10—15 инъекций на курс.
При хориоретинальных осложнениях парабульбарно полезно вводить эмоксипин 1% – № 10, гистохром 0,02% по 1,0 № 10, Ретиналамин 5 мг ежедневно № 10. При кровоизлияниях в сетчатку раствор гемазы парабульбарно. Рутин 0,02 г и троксевазин 0,3 г по 1 капсуле 3 раза, день в течение месяца.
Обязательно диспансерное наблюдение – при слабой и средней степени раз в год, а при высокой степени – 2 раза в год.
Хирургическое лечение – коллагеносклеропластика, позволяю–щая в 90—95% случаев или полностью остановить прогрессирование миопии, или существенно, до 0,1 Д за год, снизить ее годовой градиент прогрессирования.
Склероукрепляющие операции бандажирующего типа.
При стабилизации процесса наибольшее распространение полу–чили эксимерлазерные операции, позволяющие полностью устранить миопию до 10—15 Д.