Патогенез акушерского геморрагического шока. Клиническая диагностика

Этиология. Причинами, приводящими к геморрагическому шоку в акушерской практике, являются: кровотечения во время беременности, в родах, в последовом и послеродовом периодах

Патогенез. При любой кровопотере сначала срабатывают компенсаторные факторы. При острой кровопотере в результате снижения ОЦК, уменьшения венозного возврата и сердечного выброса происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к спазму сосудов, в первую очередь артериол и капилляров. В целях компенсации происходит централизация кровообращения, направленная на обеспечение кровью важнейших органов, а также перераспределение жидкости в организме, переход ее из тканей в сосудистое русло (аутогемодилюция, т. е. разбавление крови за счет собственной жидкости). За счет выработки антидиуретического гормона происходит общая задержка жидкости в организме и снижение диуреза. На время это способствует увеличению ОЦК. Эти изменения можно характеризовать как нарушения макроциркуляции.

Нарушения макроциркуляции приводят к нарушениям микроциркуляции, т. е. патологическим изменениям на периферии. В органах, не являющихся жизненно важными, резко уменьшается кровоснабжение. За счет этого в жизненно важных органах какое-то время еще поддерживается кровообращение, хотя и на сниженном уровне. Затем наступает еще более выраженный спазм периферических сосудов, что влечет за собой ухудшение микроциркуляции и патологические изменения реологических свойств крови. Развивается ишемия тканей, нарастает ацидоз тканей за счет накопления кислых продуктов, нарушается обмен веществ, присоединяется картина ДВС. Ухудшение гемодинамики в первую очередь ухудшает состояние печени, почек, гипоталамо-гипофизарной системы. Происходит нарушение водно-электролитного обмена: уровень внеклеточного калия повышается. Наблюдается угнетение функции миокарда, снижается его активность, что приводит уже к вторичной гиповолемии (снижение работы сердца приводит к уменьшению ОЦК). Повышается проницаемость сосудистой стенки вследствие ацидоза и снижения онкотического давления (онкотическое давление обусловлено концентрацией белка крови), что приводит в переходу жидкости из кровяного русла в клетки. В связи с этим ситуация еще более ухудшается. При отсутствии своевременной коррекции происходит полное нарушение и макро-, и микроциркуляции, т. е. всех видов обмена. Вследствие выраженной анемии наблюдается глубокая гипоксия. При невосполненной кровопотере может произойти остановка сердца из-за выраженной гиповолемии.

Классификация: 1- я стадия — компенсированный шок. 2- я стадия — декомпенсированный обратимый шок.

3- я стадия — декомпенсированный необратимый шок.

Диагностика кровопотери и степени тяжести геморрагического шока основана на внешней кровопотери и симптомов внутренней кровопотери. О тяжести шока свидетельствуют бледность и понижение температуры кожных покровов, понижение артериального давления, учащение и ослабление пульса. Наблюдаются нарушения функции жизненно важных органов, на что указывает изменение ритма сердца, дыхания, угнетение сознания, снижение диуреза, нарушение свертывающих факторов, снижение гемоглобина, гематокрита, концентрации белка.