Формы взаимодействия вирусов с клеткой

Репродукцией (лат. production, производство) вирусов назы­вают процесс размножения вирусных частиц в чувствительных к ним клетках. Репродуцируются в них не все вирусы, а только вирулентные, обладающие высокой степенью патогенности. У интеграционных вирусов способ­ность к репродукции возникает после исключения (отщепления) их генома от генома клеток.

Вирусы не способны к самостоятельному размножению. Синтез вирусных белков и воспроиз­ведение копий вирусного генома обеспечивают биосинтетические процессы клетки-хозяина. Для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщённый) тип репро­дукции,осуществляемый при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой – белковые макромолекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно, после чего происходит сборка дочерних популя­ций. Реализация репродуктивного цикла в существенной степени зависит от типа инфицирования клетки и ха­рактера взаимодействия вируса с чувствительной (могущей быть инфицированной) клеткой.

Известны следующие типы взаимодействий «вирус-клетка»: продуктивный (образуется до­черняя популяция), интегративный (вирогения), абортивный (дочерняя популяция не образует­ся) и интерференция вирусов (инфицирование чувствительной клетки разными вирусами).

Продуктивное взаимодействие «вирус – клетка» чаще носит литический характер,то есть заканчивается гибелью и лизисом инфицированной клетки, что происходит после полной сборки дочерней популяции. Гибель клетки вызывают следующие факторы: раннее подавление синтеза клеточных белков, накопление токсических и повреждающих клетку вирусных компо­нентов, повреждение лизосом и высвобождение их ферментов в цитоплазму.

Интегративное взаимодействие, или вирогения, не приводит к гибели клетки. Нуклеи­новая кислота вируса встраивается в геном клетки-хозяина и в последующем функционирует как его составная часть. Наиболее яркие примеры подобного взаимодействия – лизогения бактерий и вирусная трансформация клеток.

Абортивное взаимодействие не приводит к появлению дочерней популяции и происхо­дит при взаимодействии вируса с покоящейся клеткой (стадия клеточного цикла G_o) либо при инфицировании клетки вирусом с изменёнными (дефектными) свойствами. Следует различать дефектные вирусы и дефектные вирионы. Первые существуют как самостоятельные виды и функционально неполноценны, так как для их репликации необходим «вирус-помощник» (на­пример, для репликации аденоассоциированного вируса необходимо присутствие аденовиру­сов). Вторые составляют дефектную группу, формирующуюся при образовании больших дочер­них популяций (например, могут образовываться пустые капсиды либо безоболочечные нуклеокапсиды). Особая форма дефектных вирионов – псевдовирионы,включившие в капсид нуклеиновую кислоту клетки-хозяина.

Интерференция вирусов происходит при инфицировании клетки двумя вирусами. Разли­чают гомологичную (при инфицировании клетки родственными вирусами) и гетерологичную (если интерферируют неродственные виды) интерференцию. Это явление возникает не при всякой комбинации возбудителей, иногда два разных вируса могут репродуцироваться одновре­менно (например, вирусы кори и полиомиелита). Интерференция реализуется либо за счёт индукции одним вирусом клеточных ингибиторов (например, ИФН), подавляющих репродук­цию другого, либо за счёт повреждения рецепторного аппарата или метаболизма клетки первым вирусом, что исключает возможность репродукции второго.