Гиперфосфатемия, гиперпаратиреоз и патология кости

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена занимает одно из ведущих мест в патогенезе и течении ХБП, особенно у детей. Патология кости наблюдается у 75-100% пациентов с ХБП 3-5 стадиями.

Наблюдаемая у больных с ХБП гиперфосфатемия связана не с повышением всасывания неорганического фосфора в кишечнике, а с нарушением экскреторной функции почек. В норме здоровый человек получает с пищей около 1000 мг фосфора, 300 мг выводятся через желудочно-кишечный тракт, а 700 мг - почками. Около 85% фильтруемого фосфора реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев.

Клинические проявления ренальной остеодистрофиив условиях растущего детского организма выражены сильнее, чем у взрослых. Термин «почечная остеодистрофия» включает в себя все скелетные нарушения, которые встречаются: фиброзный остеит, остеомаляция, остеосклероз и задержка роста. Изменения со стороны скелета происходящие у маленьких детей сходны с таковыми при рахите - четки, Гариссонова борозда, увеличение запястий, лодыжек и костно-хрящевых соединений, мышечная слабость. Деформация конечностей чаще возникает в метафизарных зонах, в то же время типичного искривления диафизарных отделов длинных костей нет. Важным клиническим след­ствием остеодистрофии становится высокая час­то­та патологических переломов.

Выделяют три главных типа ренальной остеодистрофии, сопровождающей ХБП:

Ø адинамическая болезнь (медленная резорбция с отсутствием ремодуляции);

Ø остеомаляция (нормальная или сниженная резорбция);

Ø фиброзный остеит – osteitis fibrosa (быстрая резорбция костей).

Уже на ранних стадиях ХБП вследствие транзиторного повышения уровня фосфатов в крови снижается концентрация ионизированного кальция, что вызывает гиперсекрецию паратиреоидного гормона (ПТГ, вторичный гиперпаратиреоз) паращитовидными железами, в результате чего повышается остеокластическая активность, то есть происходит резорбциякальция из костей и развитие почечной остеодистрофии. По мере снижения функции почек падает продукция активных метаболитов витамина D. В результате снижается всасывание Са в кишечнике и реабсорбция в почках, что приводит к развитию гипокальциемии. Отмечается прямая корреляция между падением почечной функции и снижением концентрации в крови 1,25(0Н)2 витамина D3. По мере прогрессирования ХБП увеличивается задержка фосфатов, и гиперфосфатемия становится постоянной. Единственный путь поступления фосфатов в организм - всасывание в кишечнике, которое, как и всасывание кальция, регулируется витамином D₃.

Ниже приведены факторы, влияющие на содержание фосфатов в организме.