Патология возбудимости

Среди аритмий этой группы важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы) - внеочередное сокращение сердечной мышцы, которое возникает в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, т. е. центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Исключение составляют синоаурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусового узла, хотя и в этом случае их источником является не ядро пейсмекера, а расположенные в окружении его и в норме нефункционирующие группы клеток, обладающие способностью к спонтанной автоматии. В основе экстрасистолы лежит появление “тока повреждения”, возникающего вследствие разности потенциалов двух соседних волокон или групп волокон. Эта разность потенциалов может быть результатом любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть результатом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и заканчивая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите. Иначе говоря, экстрасистолия может сопровождать любой патологический процесс в миокарде.

В качестве основных выделяют следующие три мембранных механизма развития экстрасистол:

1. Под влиянием различных повреждающих факторов может измениться стабильность величины потенциала покоя с появлением волн деполяризации. В том случае, если трансмембранный потенциал понизится до значений, равных пороговому потенциалу, активируется система входящих токов, что приводит к генерации внеочередного возбуждения. Уменьшение трансмембранного потенциала приводит к удлинению периода сверхнормальной возбудимости сердца, что создает условия для образования экстрасистол.

2. Дестабилизация потенциала покоя инфарктного кардиомиоцита легко происходит при непосредственном контакте его с альтерированной клеткой за счет прямого действия токов повреждения (рис. 73, Б).

3. Появление потенциалов действия разной длительности в соседних кардиомиоцитах (рис. 73, В). В этом случае появление внеочередной волны возбуждения в инфарктном кардиомиоците аналогично по происхождению токам повреждения.

В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.

Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением “перебоя” сердечной деятельности. Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, т. е. исходящие из нескольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы. Это связано с двумя особенностями экстрасистолы:

1) Во-первых, многие экстрасистолы гемодинамически малоэффективны, поскольку процесс внеочередного возбуждения сердечной мышцы может возникать в различные фазы возбудимости сердечного цикла. Понятно, что, возникнув в фазы сверхнормальной и нормальной возбудимости, внеочередное сокращение будет близко по гемодинамической эффективности к номотопным систолам. В период рефрактерности, напротив, заметным оказывается только биоэлектрический компонент возбуждения, не сопровождающийся моторным актом. В этих случаях развивается дефицит пульса. Периоды эффективной рефрактерности различны для разных отделов сердца (рис. 74). В частности, отмеченные в сердечном цикле моменты Y и Х соответствуют периодам нормальной возбудимости желудочков сердца, в течение которых возникнувшая внеочередная волна возбуждения может обусловить гемодинамически эффективную систолу.

Показано, что даже при одиночной экстрасистоле в момент ее возникновения кровоснабжение головного мозга может уменьшиться на 40%. Естественно, что множественная экстрасистолия может привести к значительному уменьшению сердечного выброса.

2) Во-вторых, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т. е. удлиненная диастола, в период которой миокард невосприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращена вплоть до появления пара-биотических фаз. В том случае, если последующая экстрасистола приходится на компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Пароксизмальная тахикардия проявляется внезапным признаком учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при этом может превышать 200 уд./мин. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких часов и так же внезапно обрывается, клинически он проявляется ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью, в отдельных случаях - потерей сознания. Измерение артериального давления в период приступа пароксизмальной тахикардии показывает значительное изменение (уменьшение) величины пульсового давления за счет снижения максимального.

Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических поражениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. Патогенетически она представляет собой разновидность экстрасистолии, при которой частота самовозбуждения эктопического очага настолько велика, что начинает навязывать сердцу свой ритм. Пароксизмальная тахикардия относится к тяжелым аритмиям:

1) Во-первых, при пароксизмальной тахикардии настолько значительно уменьшается ударный объем, что даже высокий темп сокращений сердца не в состоянии обеспечить нормальный минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов.

2) Во-вторых, при пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т. е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы.

Мерцательная аритмия является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма. Суть этой патологии сводится к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированное сокращение сердечной мышцы, т. е. отдельные волокна или группы волокон возбуждаются или сокращаются асинхронно. Это состояние настолько нарушает правильную работу миокарда, что знаменитый французский клиницист Ж. Б. Буйо, одним из первых давший описание мерцательной аритмии, образно назвал ее “delirium corois” (“бред сердца”); фибриллирующие желудочки очень метко сравниваются с “клубком копошащихся червей”.

Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс, инфаркт миокарда, нарушение гормонально-электролитного баланса, появление тромба в полостях сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница между двумя этими группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции предсердий не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом, а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос.

В патогенезе мерцательной аритмии лежат следующие механизмы: резкое укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов и как следствие этого повышение их возбудимости, замедление проведения возбуждения в сердце и резкое возрастание степени функциональной гетерогенности миокарда. Мерцательная аритмия может быть спровоцирована появлением одного или нескольких очагов гетеротопной активности, которые формируют распространение возбуждения в разных направлениях, образующих циркуляцию волн возбуждения. Для обозначения таких замкнутых волн возбуждения был применен термин “re-entry”. При условии, возникновения различий в длительности периодов рефрйактерности соседних кардиомиоцитоа возникают потоки возбуждения, которые распространяются с различной скоростью, отражаются от областей, находящихся в состоянии эффективной рефрактерности. Столкновение фронтов возбуждения приводит к их угасанию. Возникает хаотичное мерцание (рис. 75).

Если представить фибриллирующее сердце в виде мозаики кардиомиоцитов, то общая картина будет состоять из четырех элементов, в каждый момент времени меняющих свое положение. Первым элементом такой мозаики будут участки миокарда, находящиеся в состоянии абсолютной невозбудимости. Вторым элементом явятся участки, находящиеся в состоянии относительной рефрактерности. Только сверхмощные импульсы возбуждения способны вызвать электрическую реакцию этих участков. Третий элемент наиболее нестабилен - фаза экзальтации. Участки миокарда, находящиеся в этой фазе, легко возбуждаются и наиболее быстро передают распространяющуюся волну возбуждения к четвертому элементу - участкам миокарда, находящимся в состоянии нормальной возбудимости. В следующий момент времени соотношения этих четырех мозаичных элементов меняются - рефрактерные клетки становятся возбудимыми и некоординированное распространение волн возбуждения по миокарду продолжается. Прервать фибрилляцию возможно при помощи электрической дефибрилляции сердца.

Идея дефибрилляции базируется на необходимости привести максимально большее число кардиомиоцитов к одному и притом наиболее стабильному состоянию - фазе абсолютной рефрактерности, что обеспечит снижение гетерогенности миокарда. Если к мерцающему сердцу подвести достаточно мощный электрический импульс, то участки миокарда, способные к возбуждению, ответят на воздействие и перейдут в фазу абсолютной рефрактерности Участки миокарда, находящиеся в состоянии относительной рефрактерности, на предъявленный электрический стимул ответят электрическим эквивалентом возбуждения и также станут рефрактерны. В участках, находящихся в фазе абсолютной рефрактерности, мощный электростимул продлит это состояние. При усиленной дефибрилляции фаза абсолютной рефрактерности сменяется фазами относительной рефрактерности, сверхнормальной возбудимости и нормальной возбудимости. Появление номотопной активности в последние две фазы обеспечит восстановление сердечного ритма. При угнетении функции синусового узла успешная дефибрилляция может завершиться на фазе асистолии, что требует применения искусственных водителей ритма.