Микроорганизм и инфекционный процесс

Роль микроорганизма в возникновении инфекционного процесса впервые была определена в 1840 году Я. Генле и позднее уточнена Р. Кохом в его триаде, согласно которой:

возбудитель заболевания может быть обнаружен только у больных;

из организма больного его нужно выделить в чистой культуре;

выделенная культура возбудителя должна вызывать заболевание у восприимчивых лабораторных животных.

В свое время триада Генле — Коха сыграла положительную роль, поскольку в ней были сформулированы условия, которым должен отвечать микроб — возбудитель инфекционного заболевания,

В настоящее время триада во многом утратила свое значение. Сейчас не вызывает сомнения возможность обнаружения возбу­дителя не только у больных с клинически выраженной формой заболевания, но и у практически здоровых лиц — бактерионосителей. Хорошо известно, что при ряде заболеваний, вызванных риккетсиями, вирусами, выделить возбудителя в чистой культуре не всегда удается, так как он не растет на искусственных пита­тельных средах. И, наконец, весьма большое число патогенных микробов не могут вызвать у экспериментальных животных ти­пичной клинической картины заболевания в связи с тем, что ко многим из них у животных имеется видовая устойчивость (сифи­лис, гонорея, брюшной тиф).

Патогенность - потенциальная способность микроорганиз­мов определенного вида вызывать инфекционный процесс, мо­жет быть реализована только в восприимчивом организме, явля­ется видовым, генетически обусловленным признаком.

Патогенный микроб обладает специфичностью, то есть каж­дый отдельный вид возбудителя вызывает только определенную болезнь. Некоторые микроорганизмы являются условно-патоген­ными: в обычной среде они существуют в организме (на коже, слизистых оболочках, в кишечнике) как сапрофиты, но при ослаблении сопротивляемости человека или животного могут ста­новиться паразитами. К ним принадлежат: Е.соli, Strерtососсus fаесаlis, Рsеudomonas aeruginosa, Cаndida аlbicаns, и др.

Вирулентность — индивидуальный признак патогенного мик­роба, определяющий степень или меру патогенности. У различ­ных штаммов одного вида микроорганизмов вирулентность раз­лична, ее можно измерить условно принятыми единицами:

DLМ (dosis 1еtаlis minima) — наименьшее количество микро­бов, которое вызывает гибель 95 % зараженных восприимчивых лабораторных животных определенного вида и стандартной массы;

LD₅₀ — минимальная доза микроорганизмов, вызывающая гибель 50 % экспериментальных животных.

Вирулентность не является постоянным признаком и подвер­жена изменениям. Повышению вирулентности способствует воз­действие на микроорганизм благоприятных факторов. Попадание микроба в среду, неблагоприятную для его развития, нередко приводит к снижению вирулентности. Искусственное снижение вирулентности путем культивирования микробов на неподходя­щих средах, пассажей через невосприимчивый организм, внесе­ния в питательные среды антибиотиков, различных химических веществ, воздействия повышенной или пониженной температуры и т. д. применяется для получения аттенуированных (ослаблен­ных) вакцин. Таким образом, вирулентность представляет собой довольно пластическое свойство, подверженное изменчивости как в естественных, так и в экспериментальных условиях.

Материальную основу вирулентности составляют: капсула, токсины, ферменты вирулентности.

Капсула защищает патогенный микроб от воздействия фаго­цитов и антител при попадании в макроорганизм.

Токсины — микробные яды. Различают экзотоксины и эндо­токсины, отличающиеся целым рядом свойств.

Экзотоксины легко диффундируют в окружающую среду из клетки в процессе ее жизнедеятельности. По химической природе являются белками, термолабильны, очень ядовиты, обладают спе­цифичностью действия, то есть поражают определенные органы и системы (столбнячный токсин — двигательные нейроны спин­ного мозга, дифтерийный — сердечную мышцу и надпочечники), вызывают образование в организме антител — антитоксинов. При действии формалина и температуры 39—40°С утрачивают ядови­тость. Экзотоксины, лишенные ядовитых свойств, но сохранив-

шие антигенную структуру и иммуногенность, называются ана­токсинами и используются в качестве препаратов для профилак­тических прививок.

Сильные экзотоксины продуцируют некоторые грамположительные микроорганизмы: возбудители дифтерии, столбняка, газовой гангрены, ботулизма.

Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и поступают во внешнюю среду только после ее гибели и разрушения. Имеют липополисахаридную природу, термостабильны, менее ядовиты. Попав в организм, вызывают явления общей интоксикации, а в качестве ответной реакции — образование антибактериальных антител. Под действием формалина обезвреживаются частично. Большинство патогенных бактерий содержит эндотоксин (возбудитель брюшного тифа, паратифов, дизентерии, коклюша и др.).

Ферменты вирулентности способствуют проникновению (ин-вазивность) и распространению (инфекционность) микробов в организме. К ним относятся: гиалуронидаза, расщепляющая гиалуроновую кислоту (мукополисахарид) соединительной ткани; фибринолизин, лизирующий фибрин кровяного сгустка; коагулаза, свертывающая плазму крови; лецитиназа, разрушающая оболочку клеток крови и различных органов; гемолизины, растворяющие эритроциты и лейкоцидины, разрушающие лейкоциты. Некоторые патогенные микробы (возбудитель чумы, сибирской язвы) продуцируют агрессины — вещества, нейтрализующие антитела; антифагины, препятствующие фагоцитозу.

Вирулентным микробам присущи также адгезия и колонизация.

Адгезия — способность адсорбироваться на определенных, чувствительных к данному возбудителю заболевания клетках ор­ганизма хозяина. Обусловлена, с одной стороны, поверхностны­ми структурами микробной клетки (пили), с другой — наличием рецепторов клетки макроорганизма, способных вступать в соеди­нение с микробной клеткой.

Колонизация — способность микробов размножаться либо на поверхности клетки макроорганизма, к которой они прикрепи­лись (холерные вибрионы на энтероцитах), либо внутри клеток, куда проникают микробы (дизентерийная палочка в клетках тол­стого кишечника).