Мукоидное набухание

Это поверхностная дезорганизация соединительной ткани. Повреждающие факторы, воздействуя на соединительную ткань, разрушают связи белков с ГАГ. Вследствие распада межмолекулярных связей выявляется большее количество кислых мукополисахаридов, освобожденных от связи с белками. Происходит распад белковых молекул до аминокислот, что приводит к нарастанию количества свободных молекул. Эти высвобождающиеся реактивные группы диффундируют в пространство между волокнистыми структурами соединительной ткани. Вследствие этого нарастает осмотическое и онкотическое давление, увеличивается приток воды, происходит "набухание" ткани. Мукоидное набухание, как раннюю фазу альтерации соединительной ткани, очень важно своевременно выявить. Макроскопические изменения не выявляются, однако, при микроскопии помогает отчетливое изменение красочных свойств. Микроскопическими признаками мукоидного набухания являются: 1) базофилия при окраске гематоксилином-эозином отражает накопление кислых мукополисахаридов (КМПС); 2) пикринофилия при окраске по Ван-Гизон (гематоксилин-пикрофуксин) является признаком минимальных изменений в структуре коллагеновых волокон; 3) положительная реакция на выявление кислых мукополисахаридов; 4) метахромазия при использовании хромотропов, в частности, толуидинового синего.

Самым существенным признаком мукоидного набухания является значительное изменение основного вещества при минимальных изменениях коллагеновых волокон с сохранением их структуры. Так, при отсутствии внешних проявлений косвенным признаком повреждений эндокарда могут быть нежные тромботические образования – бородавки по линии смыкания клапанов сердца. Мукоидное набухание обратимо, однако, в его исходе может быть развитие склероза. Кроме того, поврежденные фибробласты, особенно в условиях гипоксии и засорения шлаками, могут синтезировать атипичный коллаген (метаболический склероз), который приобретает антигенную чужеродность и может запустить процесс иммунного повреждения и аутоагрессии. Кроме того, атипичный коллаген быстрее подвергается гиалинизации.

Одновременно, особенно при иммунокомплексных повреждениях, наблюдается повреждение эндотелия микрососудов, заключающееся в отеке и просветлении матрикса цитоплазмы, набухании митохондрий, расширении цистерн эндоплазматической сети и перинуклеарных пространств. Результатом являются нарушения сосудистой проницаемости и увеличение выхода воды в ткани, усиливается увеличение проницаемости и накопление кислых мукополисахаридов.

В коллагеновых волокнах при этом наблюдаются минимальные наблюдения, обнаруживаемые лишь при электронномикроскопическом исследовании. К ним относятся:

• расширение пространств между коллагеновыми волокнами;

• накопление мелких зерен преципитата вокруг изолированных коллагеновых фибрилл и тонких пучков микрофибрилл (однако, все фибриллы при мукоидном набухании сохраняют свою характерную поперечную исчерченность);

• демонтаж коллагеновых волокон в элементарные фибриллы;

• накопление воды в интерфибриллярном пространстве.