Сравнительный анализ воздействия вируса СПИДа и антигенов А и В групп крови и резус-фактора

В случае с ВИЧем возможность передачи данной болезни при переливании крови однозначно позволила классифицировать такое состояние как заражение инфекционной природы.

Однако антигены резус-фактора и групп крови А, В, и АВ также имеют аналогичную природу переноса в организм человека – путём переливания крови другого резуса или другой группы. Причём антигены систем Rh, АВ0 относятся к тем же веществам, что и вирус СПИДа.

Однако в этих случаях заражения организма ВИЧем, болезнь развивается в общепринятых временных рамках, в то время как, если рассматривать систему АВ0, как заболевание вирусной природы, сроки развития заболевания практически совпадают со временем жизни здорового человека, а проявления предполагаемой болезни списываются на нарушения работы других систем организма, не связанных с нахождением антигенов А и В на эритроцитах крови.

Главную роль в постановке диагноза на наличие вируса ВИЧ играет лабораторное исследование крови. В анализе крови выявляется наличие антител к вирусу ВИЧ. Положительный результат анализа на антитела к ВИЧ свидетельствует о заражении ВИЧ-инфекцией (но не о заболевании СПИДом) [2210].

Аналогичный метод применяется и при определении групп крови. На предметном стекле производится смешивание стандартных сывороток с кровью, подлежащей исследованию. Испытуемая кровь относится к той группе, с сывороткой которой не произошла агглютинация. Если агглютинация произошла во всех четырёх каплях, то испытуемая кровь четвёртой группы (АВ).

ВИЧ инфицирует главным образом Т-хелперные клетки, что в итоге может привести к выходу из строя иммунной системы.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) в структурном отношении подобен вирусу гриппа (А). Геном ВИЧ состоит из двух молекул однонитевой РНК [онРНК (ssRNA)], каждая молекула содержит 9200 н.о.). Вирус имеет двухслойный капсид и окружен белоксодержащей мембраной. При инфекции мембрана вируса сливается с плазматической мембраной клетки-мишени, и ядро нуклеокапсида попадает в цитоплазму. Там вирусная РНК (RNA) вначале образует гибрид РНК/ДНК, а затем транскрибируется с образованием днДНК. Обе реакции катализируются обратной транскриптазой вируса. После этого днДНК интегрируется в геном клетки, где может оставаться в неактивном состоянии. При её активации вначале с помощью ферментов клетки-хозяина транскрибируется фрагмент ДНК, соответствующий вирусному геному. При этом идет репликация как вирусной онРНК, так и мРНК (mRNA), кодирующей предшественники вирусных белков. Затем белки встраиваются в плазматическую мембрану клетки и там подвергаются протеолитической модификации. Цикл заканчивается почкованием вновь образованных вирусных частиц.

Группа PHК-содержащих вирусов, к которым принадлежит и ВИЧ, носит название ретровирусы, поскольку их жизненный цикл начинается с синтеза ДНК на РНК-матрице, т.е. с процесса, обратного обычной транскрипции, когда матрицей служит ДНК.

СПИД относится к той же природе вирусных заболеваний, что бешенство, полиомиелит, корь, краснуха, оспа, гепатит, грипп и другие инфекции верхних дыхательных путей (о действии которых см. выше).

При этом вирусы – это паразитические нуклеопротеидные комплексы, в которых не идут процессы обмена веществ и которые размножаются только в клетке-хозяине. Поэтому вирусы не относят к живым организмам. Наиболее простые вирусы имеют в своем составе только одну молекулу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, никогда вместе) и оболочку из молекул белка. Вирусы, которые при своем размножении повреждают клетку-хозяина, являются возбудителями заболеваний и считаются патогенными.

Эритроциты являются клетками крови. Присоединение к мембране эритроцита антигена А, антигена В или обоих антигенов сразу (А и В) имеет тот же механизм, что и при заражении вирусом ВИЧа.

Отличия заключены в следующем:

• Вирус ВИЧ поражает Т-хелперные клетки, антиген А (В) – эритроциты;
• Механизм редубликации вируса ВИЧ использует внутренние механизмы заражённых клеток, антиген А (В) – внутренний механизм одного из локусов 9-ой хромосомы;
• Вирус ВИЧ препятствует развитию иммунитета всего организма, антиген А (В) – только иммунитета, направленного против себя (образованию антител а (b) соответственно).

Различными по происхождению являются и антитела. За клеточный иммунитет ответственны Т-лимфоциты. Их активность направлена против зараженной вирусом клетки организма, а также на защиту от грибов и паразитов. Т-лимфоциты принимают активное участие в процессе отторжения чужеродной ткани и помогают в формировании гуморального иммунного ответа. В свою очередь, гуморальный иммунный ответ направлен на активацию В-лимфоцитов, которые созревают в костном мозге в отличие от Т-лимфоцитов тимуса. В-лимфоциты несут на своей поверхности антитела и выделяют их в плазму. Антитела обладают способностью специфически связывать соответствующие антигены. Связывание антител с антигенами – решающее звено в системе защиты организма от внеклеточных вирусов и бактерий. В результате такого связывания последние опознаются как инородные тела и в дальнейшем уничтожаются.

При лечении связанных с вирусными поражения заболеваний, в том числе и СПИДом, как исходные вещества в искусственном синтезе фрагментов ДНК (РНК) и синтезе нуклеотидов, используются нуклеозиды – природные гликозиды [2211].

Как мы показали выше, воздействие на организм человека антигенов А и В (а также и антигена Rh) хотя и растянуто во времени на всю жизнь человека, несёт реальные патологии этому организму в виде наследственных заболеваний и заболеваний, связанных с преимущественным распространением среди лиц той или иной группы крови (А, В или АВ).

По технике поражения организма воздействие антигенов А и В следует поставить в один ряд с врождёнными иммунодефицитами. При этом гомеологическо-хромосомный иммунодефицит (так названо в 2008 г. А.А. Тюняевым заболевание вирусами групп крови и резус-фактора) обусловлен двойственным дефектом – дефектом 9-ой хромосомы и дефектом эритроцита.