ТАРАУ. Инфекция туралы ілім 7 страница

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

Вирустардың патогенділігі жасуша апоптозын тосқауылдайтын және цитокиндердің өндірілуін басып тастап, макроорганизмнің қорғаныс реакцияларын өзгертетін, олардың ақуыздық өнімдерімен де байланысты болып, вирустардың репродукциялануына және макроорганизмде таралуына әсер етеді. Мысалы нағыз шешек вирустары МНС-ң 1-класы антигендерінің және Y-интерферон рецепторлары аналогының жетілуін тоқтататын TNF-байланыстырушы ақуыздарын түзеді. Иммунды-тапшылық вирусы, керісінше олармен зақымданған жасушалардың цитокиндер өндіруін күшейтеді, ол қабыну реакцияларының және нейротоксикалық әсер етуінің дамуын арттырады. Басқа микробтар сияқты, вирустар, ие жасушасының мембранасынан пайда болған липидқұрамды сыртқы қабығының болуына, оның беткейлік антигендері құрылымының өзгергіштігіне, жасуша геномына интеграциялануына, Т-лимфоциттердің өлуіне т.б. байланысты, макроорганизмнің имундық жүйесінің әсер етуінен құтыла алатын қабілеттілігі болады.

Вирус қабылдаушы жасушаға енгеннен кейін сөзсіз түрде вирустың өсіп - өнуі шарт емес, өйткені қабылдаушылық, жасушалық жүйенің қызмет атқарушылық (пермиссивтілік) әрекетімен бірдей емес. Бұл вирусологияның ең басты концепсиясының бірі.Вирус пен жасушаның өзара әсер ету сатылары вирустың спецификалық әсерімен қатар, олар енген жасуша табиғатымен де (эндоцитоз, депротейнделу, вирустық спецификалық ақуыздардың синтезделуі және т.б.) байланысты. Құрамында инфекциялық процестің әртүрлі сатысында пайдаланылатын қажетті факторлардың барлық жиынтығы бар пермиссивтік жасуша жүйесінде ғана патогенді вирустарды қалыптастыруға жасуша белсенді қатысады, нәтижесінде репликативті айналым (цикл) аяқталады да, жұқпалы ұрпақ пайда болуына әкеледі. Мұндай процесс жартылай пермиссивті және пермиссивті емес жасушалар жүйесінде жүрмейді (иелі немесе иелік рестрикция).

Вирустардың патогенділігінің мекенжайлық сипаты болады. Әрбір вирус өзінің экологиялық қуысынан орын алады. Олардың кейбіреуі иелердің кең шеңберін,басқалары – шамалы өзара жақындау түрлерді, ал үшіншілері – тек қана бір түрді зақымдайды. Әйтсе де тәжірибелік үлгі (модель) ретінде әртүрлі жануарларды пайдалануға болады. Ие түрінің шегінде осы вирустарға рецепторлары бар тиісті жасушаларды ғана вирус зақымдайды, ол өз кезегінде вирустардың тіндік тропизмін анықтайды. Сонымен қатар әр түрлі жасушаның әртүрлі рецепторларымен өзара әсерлесе алады, өйткені жасушалардың біреуінде әр түрлі вирустар үшін рецепторлары болуы мүмкін. Және де вирустың бір түріне рецепторлар әр түрлі жасушаларда болуы ықтимал. Жасушаларда вирустар үшін рецепторлардың болуы көбінесе оларда вирустардың репродукциялану мүмкіндігінің көрсеткіші болып табылады.

Тіндік тропизм жасушаларда рецепторлардың болуымен ғана емес, жасушаларда вирусқа тәндік синтезделудің атқарылу мүмкіндігімен де анықталады. Жасушалық жүйенің пермиссивтілігіне байланысты қабылдаушы жасушалардағы инфекция өнімді,шектелген және түсікті (абортивті) болуы мүмкін.

Өнімді инфекция пермиссивті жксушада атқарылады және репродукцияланудың толық циклімен сипатталады, ол жұқпалы ұрпақтың қалыптасуымен аяқталады. Жасушалық жүйенің пермиссивтілігі сол жерде вирустардың бірнеше рет қайталанатын көбею циклін де қамтамасыз етеді.

Вирустық жұқпалы бөлшектердің пайда болуы аяқталмаған немесе өнімді инфекцияға қарағанда әлдеқайда аз мөлшерде түзілетін жағдайды абортивті (түсікті)инфекция деп атайды. Абортивті инфекция екі жағдайда болуы мүмкін. Біріншіден, жұқтыру қабылдаушылығы бар болғанымен жасушалар пермиссивті болмауы ьықтимал, өйткені оларда вирус гендерінің бәрі емес, кейбіреулері ғана экспрессиялануы мүмкін. Жасушалардың генетикалық пермиссивсіздігінің механизмдері негізінде репродукциялану үшін жасушалық факторлардың болмауы немесе вирустардың репродукциялану процесін бұзатын факторлардың болуы жатыр. Екіншіден, абортивті инфекция пермиссивті және де пермиссивті емес жасушаларға репродукциялану үшін қажетті вирус гендерінің толық жиынтығы жоқ кеміс (дефекті) вирустардың жұғуы нәтижесінде болуы мүмкін. Дефекті вирустар паразитизмнің ең шектен шыққан түрі, өйткені олар басқалар, көбінесе туыстас емес, гомологиялық емес вирустар түзген гендік өнімдерді пайдаланады. Мысал ретінде аденоассоцияланған вирустарды және Д гепатит вирусын келтіруге болады, оларға көмекші ретінде В гепатит вирусы қызмет етеді. Абортивті инфекцияны дефекті интерференциялаушы вирустық бөлшектер де қоздырады, олар да генетикалық материалдарының бөлшегінен айрылған. Дефекті вирустардан ерекшелігі сол, олар репликациялану барысында гомологиялық жұқпалы вирустармен интерференцияланады, осыған байланысты оларды дефекті интерференцияланушы вирустық бөлшектер деп атайды (Ди – бөлшектер). Ди – бөлшектердің пайда болуы интерференциялану үрдісіне орай толық құнды вирустардың өлім туғызушылығын әлсіретуде маңызды рөл атқарады және кейбір жасушаларда ұзаққа созылатын персиситенциялық инфекция қалыптасуына әсер етеді.

Және де, жасушалар тек қана уақытша пермиссивті болуы мүмкін. Себебі, вирус жасуша пермиссивтік түрге айналғанға дейін сақталады, немесе кез келген сәтте шамалы ғана жасушалар популяциясында вирустық ұрпақтар пайда болады. Инфекцияның бұндай түрін кейбір зерттеушілер рестриктивті (restrictive), басқалары шектелген (restrigent) деп атайды. Бірқатар жағдайларда цитолитикалық вирустар морфологиялық зақымдану (гормондар, холестерин синтездеуін өзгертпей т.б.) туғызбай, немесе жасушаларда қатерлі ісіктік трансформациялануын қоздырып, жасушаның функциялық белсенділігін ғана өзгертуі мүмкін. Вирустық геномның жасушада сақталуы шектелген, әрі абортивті инфекцияның қосымша салдары болып табылады.

Егер де вирус жасушалық геномнан тәуелсіз түрде репликацияланса, ондай инфекция автономды деп аталады. Егер вирустық геном жасуша геномының құрамына интеграцияланса және онымен бірге репликацияланса, мұндай инфекция интегративті (вирогения) деп аталады.Геном толық күйінде де және оның бөлшегі ретінде де интеграциялана алады. Мысалы, В гепатит кезінде геномның толық интеграциялануы мүмкін, аденовирустық немесе ұшық инфекцияларында әдетте геномның бөлшегі ғана интеграцияланады, ал онковирустар жұққанда геном толық күйінде де және оның бөлшегі түрінде де интеграциялануы ықтимал. Жасуша геномының құрамына кіретін вирустық тізбекщелер провирус немесе провирустық ДНК деп аталады. Инфекциялық процестің интеграциялық типі адено-, папилома-, ұшық-, В гепатит вирустары жұққанда болуы мүмкін, ал кері транскриптаза ферменті бар ретровирустар үшін ол міндетті түрде болады.

Жасушамен өзара әсерлесуі нәтижесі бойынша инфекция цитолитикалық және цитолитикалық емес болуы мүмкін. Жасушалардың өлімімен аяқталатын инфекция цитолитикалық деп аталады. Жасушаларды тікелей бірден лизистемейтін, соның нәтижесінде жасуша біраз уақыт бойы вирустық бөлшектерді өндіре отырып, функциясын сақтай алатын инфекция - цитолитикалық емес деп аталады. Жасушаның инфицирленуі оның бағдарламаланған өлу механизміне жол ашады, ол вирустардың репродукциялануына кедергі жасайды. Сондықтан бірқатар вирустардың, мысалы, поксвирустардың құрамында гендері бар, олардың ақуыздық өнімдері апоптозды тежейді. Вирустар жасушаның морфологиясын өзгертпей немесе ісіктік трансформация қоздырмай, тек қана жасушалардың функциялық белсенділігін өзгерте алады.

Вирус пен жасуша арасындағы өзара әсерлесу әрі жедел, әрі созылмалы түрде болуы мүмкін. Вирус ұрпақтары түзілгеннен кейін жасуша не өледі, немесе вирустық компоненттерден арылып сауығатын жағдайды жедел(жіті) инфекция дейді. Жасуша ұзақ уақыт вирустық бөлшектерді немесе олардың компоненттерін өндіруді жалғастыратын осындай қабілеттілігін ұрпақтық жасушаларға беретін инфекция түрін созылмалы деп атайды. Айта кету керек, вирусты инфекциялар вирус популяциясының гетерогенділігімен және оның инфекциялық процесс барысында өзгеруімен, жекеленген, соның ішінде агрессивті, клондардың қалыптасуымен, антигендік спецификалығының ауысуымен сипатталады.

Жасушалардың бұзылуы нәтижесінде вириондар мен вирустық компоненттер, және де жасушалардың ыдырауы нәтижесінде пайда болған өнімдер қан айналымына түседі де организмді жалпы уландырып дене қызбасын дамытады және қабыну процестерін қоздырады. Сонымен қатар гуморальдық әрі жасушалық иммундық реакциялар дамиды.

Вирустармен жасушаның зақымдануы, олардың бұзылуы және ыдырауы вирустық инфекцияның жасушалық деңгейден ағзалық және организмдік деңгейге дейін жайылуына әсер етеді. Инфекция организмде таралуы мүмкін: жасушамен жанасу арқылы, соның ішінде ішкі мембраналардың бірігуі нәтижесінде пайда болған жасуша-аралық, көпіршелермен; жақын және шеткері жатқан тіндер мен ағзаларға шырышты қабық сілекейлерімен; жүйке тарамдарының бойымен. Дегенмен вирустар көбінесе қан арқылы – гематогенді жолмен тарайды. Осы жолмен тарала отырып, вирустар организмде екіншілік шоғырлану ошағын туғызады. Классикалық мысал ретінде сал (полиомиелит) ауруын келтіруге болады. Алғашқы кезде вирус ащы ішек эпителиясында шоғырланып мекендейді. Көпшілік жағдайда инфекциялық процесс осы жерде аяқталады, бірақ кейбір кезде вирусемия дамып, вирус ОЖЖ (ЦНС) –де, дәлірек айтсақ жұлынның сұр затының алдыңғы мүйіздерінде және де сопақша ми жасушаларында өсіп-өніп, сал болу қоздырады және өлімге әкеледі. Макроорганизмде вирустардың таралуында организмнің резистенттілігі негізгі рөл атқарады.

Организмдік деңгейде вирустық инфекцияларды екі топқа бөлуге болады: ошақты және генерализацияланған инфекция. Ошақты инфекция кезінде вирустардың әсер етуі кіру есігінің аумағында ғана байқалады. Генерализацияланған инфекция кезінде біріншілік ошақта вирустардың репродукциялануы басталғаннан шамалы уақыттан кейін инфекциялық процестің генерализациялануы басталады, вирус сезімтал тіндерге жетіп екіншілік ошақтар қалыптастырады. Макроорганизммен өзара әсерлесу мерзімінің ұзақтығына қарай инфекция жедел және персистентті түрде болуы мүмкін. Жедел инфекция жасуша деңгейіндегі өнімді инфекцияға сәйкес келеді. Ол клиникалық айқын, немесе инапарантты түрде де жүруі мүмкін, толық сауығумен мнемесе өліммен аяқталады. Персистенциялық инфекцияны вирустың сыртқы ортаға шығуына және ауру симптомдарының көрінісіне байланысты вирустасымалдаушылық, латентті, созылмалынемесе баяу вирусты инфекциялардеп ажыратады.

Бірнеше айлар мен жылдарға созылатын ұзақ мерзімді жасырын кезеңімен сипатталатын, соңынан індет баяу және үдемелі түрде дамып, өліммен аяқталатын, макроорганизмнің қандайда болмасын бір жүйесін (әдетте ОЖЖ) зақымдайтын түрін баяувирустық инфекциядеп атайды.

Адамдар мен жануарлар вирустарының көпшілігінің макроорганизмде персиситенциялану қабілеттігі болады, ол тұрғындардың проэпидемиялануына және вирустардың биологиялық түр ретінде сақталуына әкеледі. Персиситенциялану қабілеттілігі көптеген вирустарда жылы қанды иесінің организмінде немесе тасымалдаушы – буынаяқтыларда ұзақ уақыт сақталу механизмі ретінде қалыптасқан. Вирустардың персистенциялануы олардың өзімен, немесе жасушасымен де байланысты көптеген себептердің нәтижесінде болуы мүмкін.Мысалы: толық емес немесе дефекті вирус жұққан кезде вирустың репликациялануы мен транскрипциясының өзгеруі; мутанттардың пайда болуы;вирустық гендер экспрессиясының өзгеруі; иммундық жауапты супрессияға әкелетін иммуноциттер қызметінің бұзылуы.Персистенциялық қабілеттік көбінесе жасушалық жүйенің пермиссивтіліггімен анықталады. Мысалы, эпителиялық және басқа үдемелі түрде бөлінетін жасушаларда ұшық вирустарының бірнеше рет қайталанатын толық репродукциялық циклі жүреді. Бөліну қабілеттігі жоқ жүйке жасушаларында ұшық вирусы көбеймейді, плазмидалар түрінде ғана сақталады, өйткені мұндай жасушаларда вирустық ДНҚ синтездеуге қажетті жасуша –тәуелді ферменттер жоқ.

7.8. Эпидемиялық процесс туралы түсінік.

Эпидемиялық процесс – бұл ұжымда қоздырғыш айналымынан туындаған симптомсыз тасымалдаушылық пен манифестік ауруға дейінгі спецификалық инфекциялық жағдайлардың тұрғындар арасында пайда болу және таралу процесі.

Эпидемиялық процестің қалыптасу жағдайлары мен механизмін, оны зерттеу әдістерін, және де жұқпалы ауруларды азайту және оның алдын-алуға бағытталған эпидемияға қарсы шаралар жиынтығын зерделейтін арнайы ғылым саласы бар – ол эпидемиология деп аталады.

Эпидемиялық процестің биологиялық негізі паразитарлық жүйе болып табылады, яғни паразит және ие популяцияларының өзара әсерлесуі. Кез келген инфекция немесе инвазия кезінде осындай өзара әрекеттесу процесінде паразит пен иенің популяциясында өзара бейімделу (адаптациялық) өзгерістер болады. Паразитарлық жүйенің тұрғындардың әлеуметтік жағдайларымен ұштасуы, оны эпидемиялық процеске айналдырады.

Эпидемиялық процесс үш элементтің үзіліссіз өзара әсерлесуімен байланысты:

1) инфекция көзі;

2) берілу механизмі, жолдары және факторлары;

3) қабылдағыш ұжым.

Осы звенолардың кез келгенінің шығып қалуы эпидемиялық процестің үзілуіне әкеледі.

Эпидемиялық процестің бірінші элементі – инфекция көзі. «Инфекция қоздырғышының көзі» түсінігі патогенді микробтардың тіршілік ететін табиғи орны болып табылатын, сол жерден адамдар мен жануарларға жұғатын тірі немесе абиотикалық обьектілер, дегенді білдіреді. Инфекция көзі ретінде адам организмі (науқас немесе тасымалдаушы), жануарлар организмі және қоршаған ортаның абиотикалық обьектілері болуы мүмкін.

Инфекция көзі тек қана адамдар болатын инфекцияны антропоноздар, ал инфекция көзі ауру малдар болатын бірақ адамдар да ауратын инфекцияны- зооноздар деп атайды. Сонымен бірге сапроноздар тобын ажыратады, бүл кезде инфекция көзі-сыртқы орта обьектілері болып табылады. Сапроноздар – ол қоздырғыштарының омыртқалы иесі ғана болып қоймай, олардың даму ортасы мен резервуары өлі табиғатты да (органикалық заттар, соның ішінде тағамдар, топырақ, өсімдіктер) болатын аурулар.

Cапроноздардың қоздырғыштары адамдар мен жануарлардың жалған паразиттері болып табылады. Олар тұрақты түрде табиғи қоршаған орта обьектілерінде (су, топырақ) мекендейді және табиғатта өз тіршілігін сақтау үшін эпидемиялық процесті қажет етпейді. Осыған байланысты сапроноз кезіндегі эпидемиялық процесс, ол қоршаған орта обьектілерінен адамдар ұжымына қоздырғыш жүғу нәтижесінде бір дерттен екінші індет туындамайтын процесс. Сапроноздар кезіндегі эпидемиялық процесс - олардың қоздырғыштарының жалған паразитизмге қабілеттілік көрініс, ал адамдарда болатын әрбір дертке шалдығу жағдайы зооноздар кезіндегі сияқты биологиялық тұйық болып табылады. Сапроноз қоздырғыштары адамдарға жұғудан бұрын, инфекция жұққан тірі адамдар мен жануарлар ортасына жағдайлары (ең болмағанда температурасы және ылғалдығы бойынша) ұқсас қоршаған орта обьектілерінде шоғырланады: легионеллалар-кондиционерлердің булағышында немесе шомылғылық (душевые) қондырғыларда, иерсиниялар-көкөніс сақтағыштардағы шіри бастаған көкөністерде және т.б. Нәтижесінде организмнің иммунобиологиялық қорғаныс тосқауылынан өтіп кетуін қамтамасыз ететін инфицирлеуші дозасын (ШПМ туралы айтылғандағыдай барлық жағдайда микробтық мөлшер саны өте көп болуы керек) қалыптастыру үшін жеткілікті микробтар массасы пайда болады. Бұл кезде микробтардың жәй ғана механикалық шоғырлануы болып қоймай, олардың қасиеттерінің, соның ішінде вируленттілігінің жоғарылауы болатын, өзгергіштік процесі ілесе жүретін көбеюі байқалады. Қоршаған ортадағы сапрофиттік тіршілігін организмде паразиттік әрекет етуге ауысу үшін сапроноз қоздырғыштарында «бейімделу алды феномені» деп аталатын өзіне тән үрдіс байқалады.

Эпидемиялық процестің екінші элементіне инфекцияның механизмі, жұғу жолдары және берілу факторлары жатады. Эпидемиолог Л.В.Громашевский организмде қоздырғыш орналасуы мен берілу механизмінің сәйкестігі туралы заңдылық негізін қалады, оны кесте түрінде келтіруге болады (7.1 - кесте).

Эпидемиялық процестің үшінші элементіне ұжымдық қабылдаушылық жатады. Егер популяцияның иммунды қоғамдық тобы 95% және одан жоғары болса, сол ұжымда эпидемиялық аман-саулық жағдай орнығатыны байқалған және қоздырғыш айналымы тоқтайды. Сондықтан, эпидемияның алдын алу міндеті қоздырғыштарға қарсы егу жүргізу арқылы осы ұжымдарда иммунды топ қалыптастыру болып табылады.

Осыған сәйкес ұжымдарда атқарылатын эпидемияға қарсы шаралар эпидемиялық процестің әртүрлі звеноларына бағытталуы мүмкін. Шаралардың 1-тобы инфекция көзіне, 2-тобы – берілу механизмі мен жұғу жолдарына, ал 3-тобы-қабылдаушы ұжымға бағытталған.

Шаралардың 1-тобына инфекция көзіне бағытталған кешенді әрекеттер жатады: науқастарды анықтау, оқшаулау және емдеу; тасымалдаушыларды-анықтау, есепке алу және сауықтыру қажет; ауру малдарды - әдетте жояды.

Шаралардың 2-тобы берілу жолдары мен механизмін үзуге бағытталған. Оған мыналар жатады: тұрғындық жерлерді сауықтандыру шаралары (мысалы, орталықтандырылған канализациямен және құбыр суымен жабдықтау), ұйымдасқан ұжымдарды ірілендіру, карантиндік шаралар, тағамдық өндірістерді, қоғамдық тамақтандыру орындарын қадағалау, емдеу профилактикалық мекемелерде асептикалық,

Кесте 7.1.

Әртүрлі топтағы жұқпалы аурулардың механизмдері, берілу жолдары мен факторлары.

Организмде қоздырғыштар орналасатын жері	Берілу механизмі	Берілу жолдары	Факторлары
Асқазан-ішек арнасы	Фекалді-оралді	Алиментарлы Су арқылы Тұрмыстық -жанасу	Тағамдар Су Ластанған қол Шыбындар Ыдыстар
Тыныс алу ағзалары	Аэрогенді(респираторлы)	Ауалы-тамшылы Ауалы-шаңды	Ауа Шаң
Қан	Қанмен	Қансорғыш эктопаразиттер арқылы Парэнтеральды Жыныстық	Эктопаразиттер Қан Шприцтер Хирургиялық саймандар Инфузиялық ерітінділер т.б.
Сыртқы жабындылар	Контактты(жанасу)	1)Жарақаттық 2)Жыныстық жанасу	Оқтар және т.б. Кескіш заттар және т.б.
Ұрықтық жасушалар	Вертикалді	Вертикалді

антисептикалық, дезинфекциялық және стерилдеу ережелерін қатал сақтау т.б. Бұл, өкінішке орай, берілу жолдары мен факторларының көпшілігімен сипатталатын инфекцияларда (мысалы, зоонозды немесе ауруханаішілік инфекцияларда) ең қиын және тиімділігі аз шаралар.

Қабылдаушы ұжымға бағытталған 3-топ шараларына егер мүмкіндік болса, жүре пайда болатын жасанды белсенді (егу арқылы) немесе енжар(сарысулар мен иммуноглобулиндердің көмегімен) иммунитет жасау кіреді. Дәрігердің қолында спецификалық иммуноглобулиндік профилактикалық препараттар болмаса, 3-топ шаралары тұрғындар арасында санитарлық-ағарту жұмыстарын жүргізумен шектеледі.Егер эпидемиялық процестің бір немесе бірнеше звеноларына тиімді әсер ете алатын шаралар болса (мысалы вакцинациялау) оны басқарылатын, ал ондай шаралар жоқ болса-басқарылмайтын инфекциялар деп ажыратуға болады.Сондықтан басқарылатын инфекциялармен күресуде эпидемиологияның түбегейлі мақсаты оларды глобалды масштабта, бүкіл дүниежүзінде жою болып табылады. ДДҰ-ның үйлестіруімен әлемдік қоғамдастықтың күшімен 1980 жылы аса қатерлі инфекцияны-нағыз шешекті жоюға қол жеткізілді. ДДҰ-ның жақын арадағы жоспарында-басқарылатын бірқатар басқа инфекцияларды (полиомиелит, қызылша т.б.) жою міндеті болып отыр.

Эпидемиялық процестің интенсивтілігі науқастанушылықтың (өлім туғызушылықтың) интенсивті көрсеткіштерімен анықталады. Ол індеттің атын, территориясын және тарихи уақыт аралығын көрсете отырып, тұрғындардың 10000 немесе 100000-на шаққандағы ауырғандардың (өлгендердің) саны.

Эпидемиялық процестің үш дәрежесін ажыратады:

• спорадикалық науқастанушылық – ол осы нозологиялық ауру түріннің белгілі аумақта, белгілі тарихи уақыт аралығында әдетте, оқтын-оқтын болып тұратын науқастанушылық деңгейі;

• эпидемия – сол жердегі спорадикалық науқастанушылықтың деңгейінен індеттің күрт (бірнеше есе) артып кетуі;

• пандемия – ол сол жердегі эпидемияның әдеттегі деңгейінен шұғыл артып кетуі. Көбінесе науқастанушылықтың мұндай деңгейін белгілі географиялық аумақ шеңберінде ұстап тұру қиын және індет тез таралып, жаңа аумақтарды (мемлекеттерді, континенттерді) қамти бастайды (мысалы: оба, тырысқақ, тұмау, АИВ-инфекция пандемиялары т.б.)

Эндемия - эпидемиялық процестің сипатын айқындай алмайды, ол белгілі географиялық аумақтағы белгілі нозологиялық ауру түрінің салыстырмалы науқастану жиілігін ғана көрсетеді.

Табиғи ошақты эндемия – табиғат жағдайымен және табиғатта инфекция резервуары және тасымалдаушылардың таралу ареалымен байланысты болады. Статистикалық эндемия - ол климатты –географиялық және әлеуметтік экономикалық факторларға байланысты (мысалы Үндістан және Бангладештегі тырысқақ індеті).

Тарлу кеңістігіне қарай жұқпалы ауруларды төмендегідей топтарға бөлуге болады: