Этиология и патогенез и классификация периодонтита временных и постоянных зубов у детей

Периодонтит временных и постоянных зубов, как правило, возникает вследствие недостатков как организации, так и качества оказания стоматологической помощи детям.

Наиболее частой причиной периодонтита временных и постоянных зубов является микрофлора, которая проникает из кариозной полости или в редких случаях может распространяться гематогенным путем. В некротическом путридном распаде выявлены микробные ассоциации, состоящие из двух -пяти видов аэробных и анаэробных микроорганизмов: стрептококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, дипло- и стафилококков, диплобацил и грибов рода Candida. Микробные ассоциации обладают агрессивными свой­ствами за счет выработки протеолитических ферментов: гиалуронидазы, плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина и др. В развитии периодонтита важная роль принадлежит также токсинам микроорганизмов и биогенным аминам, которые образуются вследствие развития воспалительного процесса в пульпе.

Токсический периодонтит возникает в результате повреждения периодонта веществами, обладающими цитотоксическими свойствами (препараты мышьяковистого ангидрида, группы фенола, альдегиды), которые проника­ют в периодонтальную щель в процессе лечения пульпита.

Травматический периодонтит развивается вследствие механических повреждений: удара (который может сопровождаться ушибом, переломом коронковой части зуба и вывихом), травмирование краевого периодонта ост­рым предметом, повреждения верхушечного периодонта во время инстру­ментальной обработки и пломбирования корневого канала.

При остром воспалении во временных чубах наблюдается тенденция к диффузному развитию процесса, чаще гнойного характера.

Воспалительный процесс, развивающийся в определенных условиях, яв­ляется комплексом сложных реакций в ответ на воздействие бактериологи­ческих, физических, химических и других факторов.

Периодонтит инфекционного происхождения может иметь как острое, так и хроническое течение. Это обусловлено степенью микробной обсемененности периодонта, вирулентностью микроорганизмов, а также уровнем иммуноло­гической реактивности организма ребенка.

В развитии острого воспаления периодонта ведущая роль принадлежит неспецифическим и специфическим иммунологическим реакциям. Проник­новение микроорганизмов и их токсинов в периодонт приводит к активации фагоцитирующих клеток, усилению антителообразования, дегрануляции тканевых базофилов, активации комплемента. В результате лих процессов выделяется большое количество биологически активных веществ, влияющих на сосудистую систему периодонта. Таким образом, проницаемость сосудов повышается, что приводит к возникновению отека соединительной ткани — развивается серозный периодонтит.

Последующее развитие воспаления сопровождается выходом лейкоцитов за пределы кровеносных сосудов. Активное уничтожение микроорганизмов продуктом их метаболизма и разрушенных тканевых структур периодонта осуществляется путем фагоцитоза, а также за счет выделения лейкоцитами большого количества лизосомальных ферментов.

Рис.11.13. Пути распространения экссудата: 1 — через корневой канал; 2 — через десневой карман; 3 — под надкостницу; 4 — в костномозговые прост­ранства челюсти

Нарушение функции микроциркуляторного русла перио­донта неблагоприятно сказыва­ется на тканевом метаболизме. Все это приводит, и конечном итоге, к разрушению тканей пе­риодонта, образованию гнойно­го экссудата, накопление кото­рою вызывает повышение дав­ления в замкнутом простран­стве периодонтальной щели — развивается острый гнойный периодонтит Постепенно гнойный экссудат находит себе выход и распрост­раняется за пределы периодонтальной щели: через корневой канал в кариоз­ную полость, маргинально через десневой карман, по периодонтальной щели через стенку альвеолы под надкостницу и в костномозговые пространства че­люстных костей (рис. 11.13). Чрезвычайно быстрое развитие острого воспале­ния периодонта с образованием субпериостального абсцесса происходит у детей младшего возраста.

Хроническое воспаление периодонта может развиваться как следствие ост­рого периодонтита или возникнуть как первичный хронический процесс, что достаточно часто наблюдается в детском возрасте. Длительное инфицирова­ние периодонта, его морфофункциональная незрелость предопределяют раз­витие патоморфологических изменений в нем. В результате ткань периодонта разрушается в верхушечной части или у бифуркации корней временных зубов и замешается грануляционной тканью. Эти процессы происходят при участии клеточных механизмов иммунной зашиты. Под воздействием медиаторов вос­паления, которые выделяются лимфоцитами и макрофагами, происходит размножение фибробластов в зоне воспаления и их активация. Фибробласты синтезируют коллаген, который в дальнейшем не созревает. Такой коллаген стимулирует образование капиллярной сети сосудов, разрастание нервных во­локон, при контакте с эпителием стимулирует его разрастание. Образуется грануляционная ткань. Разрастание грануляционной ткани сопровождается разрушением периодонта, прилегающей костной ткани, цемента и дентина корня зуба. Грануляционная ткань может прорастать и в костномозговые пространства челюсти, что приводит к образованию свищевого хода.

Гранулематозный периодонтит развивается чаше всею в зубах со сформированным периодонтом у детей старшего возраста. Такой периодонтит харак­теризуется тем, что грануляционная ткань отделена от прилегающих тканей плотной фиброзной оболочкой (капсулой). На внутренней поверхности кап­сулы содержится значительное количество плотно прилегающих друг к друг) клеток макрофагальной линии — гигантских и эпителиоидных. В середине гранулемы определяются нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, плазмоциты и др. По периметру гранулемы, за пределами фиброзной капсулы отмечается повышение степени минерализации костной ткани. Таким образом, гранулематозный периодонтит представляет собой истинно хроническое воспаление, способное на некоторое время сдерживать поступление инфекции во внутреннюю среду организма.

Фиброзный периодонтит, который у детей встречается очень редко, патоморфологически представляет собой воспалительную метаплазию тканей периодонта в грубую волокнистую структуру. Классификация периодонтит представлена на рис. 11.14.

Рис. 11.14. Классификация периодонтитов.

КЛИНИКА ПЕРИОДОНТИТА ВРЕМЕННЫХ З УБОВ

Во временных зубах наиболее распространенным является хроническое течение периодонтита или его обострение. Хронический периодонтит инфекционного происхождения во временных зубах может развиваться как первично-хронический процесс, минуя стадии острого воспаления. Это связано с анатомо-морфологическими особенностями временных зубов и альвеолярной кости, отсутствием стабильности структуры периодонта, а также с особенностями функционирования иммунной системы у детей младшего возраста.

Во временных зубах развивается преимущественно хронический гранулирующий периодонтит.

Патоморфологическая картина. Микроскопически определяется неравномерное разрастание грануляционной ткани (новообразованные мелкие сосуды и молодая малоструктурированная соединительная ткань) и большое количество клеточных элементов (фибробласты, лейкоциты, плазматические клетки). Рядом с участками остеокластической резорбции костной ткани отмечаются также зоны ее частичного восстановления. Наблюдается лакунарная резорбция цемента и дентина корней пораженных зубов.

Клиническая картина. В большинстве случаев течение патологического процесса характеризуется отсутствием болевой симптоматики. Ребенок жалуется преимущественно на наличие свища с возможным выделением гноя, а также кариозной полости и изменением цвета зуба.

В зубе может быть кариозная полость, заполненная преимущественно размягченным, несколько пигментированным дентином, или пломба. Зуб может быть изменен в цвете. Кариозная полость при хроническом гранулирующем периодонтите локализуется в пределах околопульпарного дентина. Однако она может располагаться и в плащевом дентине. Полость зуба чаше закрыта. Эти клинические особенности хронического периодонтита обусловлены ост­рым течением кариеса временных зубов и недостаточностью защитной функ­ции пульпы (особенно в период роста и рассасывания корней), что приводит к быстрому инфицированию периодонта. Распространению инфекции спо­собствуют также отличия анатомического строения твердых тканей молоч­ных зубов от такового постоянных: более тонкие слои эмали и дентина, низ­кая степень их минерализации, широкие и короткие дентинные канальцы. Зондирование дна кариозной полости при хроническом гранулирующем периодонтите безболезненно. Реакция на температурные раздражители отсут­ствует, реакция зуба на перкуссию безболезненна или слегка болезненна. Та­кая клиническая симптоматика существенно осложняет дифференциальную диагностику хронического периодонтита и кариеса временных зубов. Отсут­ствие боли во время препарирования эмалево-дентинной границы свидетель­ствует о гибели пульпы и развитии воспалительного процесса в периодонте.

Зондирование дна кариозной полости, сообщения кариозной полости с полостью зуба или устьев корневых каналов при периодонтите временных зу­бов безболезненно. Иногда зондирование может сопровождаться незначи­тельной болезненностью и кровоточивостью в результате врастания грануля­ционной ткани из периодонта в корневые каналы и полость зуба, особенно в период роста или рассасывания корней. Врастание грануляций также может наблюдаться при наличии патологической перфорации дна полости зуба.

В большинстве случаев на слизистой оболочке десны в проекции верхушек корней или бифуркации пораженного зуба определяется свищ с разросшими­ся грануляциями и гнойным отделяемым. При отсутствии свища слизистая оболочка десны в участке причинного зуба пастозна, имеет цианотичный от­тенок. Симптом вазопареза Лукомского положителен: при нажатии тупым инструментом на десне остается вдавленный участок беловатого цвета, кото­рый со временем приобретает ярко-красную окраску.

Гранулирующая форма хронического периодонтита временных зубов у де­тей чаще, нежели у взрослых, сопровождается регионарным хроническим лимфаденитом, а иногда хронической периостальной реакцией.

Рентгенологически в области бифуркации моляров и в апикальной части корней определяются деструкция кортикальной пластинки альвеолы и очаг просветления костной ткани с нечеткими контурами. Нередко наблюдается патологическая резорбция корней, а также разрушение (перфорация) дна по­лости зуба в зоне бифуркации. При распространении патологического про­цесса на зачаток постоянного зуба отмечается деструкция кортикальной пластинки его фолликула (рис. 11.15).

Дифференциальную диагностику хронического гранулирующего периодон­тита временных зубов проводят со следующими заболеваниями:

- хронический средний кариес, который характеризуется возникновени­ем боли во время препарирования эмалево-дентинного соединения;

- хронический фиброзный и гангренозный

- пульпит - зондирование вскрытого рога пульпы или устьев корневых каналом при пульпите сопровождается резкой болевой реакцией. Рентгенологические изменения отсутствуют;

- пульпит, осложненный фокальным перио­донтитом - при зондировании вскрытого рога пульпы возникают сильная боль и кровото­чивость. Рентгенологически определяется очаг деструкции костной ткани в верхушеч­ной части корней и в области бифуркации

Рис. 11.15. Рентгенограмма нижней челюсти в области второго времен­ного моляра. Обширная деструкция костной ткани в области бифуркации и периапикальной области с перехо­дом на зачаток постоянного зуба

Дифференциально-диагностическими признаками хронического гранулирующего периодонтита являются наличие свища с гнойным отделяемым и разросшимися грану­ляциями на фоне отечной застойно-гиперемированной слизистой оболочки десны в проекции патологического процесса, дест­руктивных изменений в участке бифуркации и верхушек корней пораженного зуба, кото­рые определяются рентгенологически, а так­же отсутствие боли во время препарирования эмалево-дентинного соединения.

Хронический гранулирующий периодонтит временного зуба может пов­лечь за собой развитие осложнений, степень тяжести которых зависит от распространенности воспалительного процесса и срока инфицирования фолликула постоянного зуба:

- распространение патологического процесса на зачаток постоянного зу­ба на этапе закладки до начала его минерализации может привести к ги­бели зачатка;

- инфицирование фолликула постоянного зуба на ранних стадиях его минерализации может привести к развитию местной гипоплазии эмали (формирование зуба Турнера);

- распространение воспалительного процесса на зачаток постоянного зу­ба может завершиться его гибелью, вследствие чего дальнейшее форми­рование постоянного зуба прекращается и происходит его секвестрация;

- продолжительное течение хронического периодонтита может привести к изменению положения фолликула постоянного зуба в челюсти, что клинически проявляется поворотом постоянного зуба вокруг своей оси (тортоаномалия), оральным или вестибулярным его смешением;

- разрушение костной перегородки, отделяющей периодонт временного зуба от зачатка постоянного, вследствие разрастания грануляционной ткани может стать причиной преждевременного прорезывания постоян­ного зуба с низкой степенью минерализации эмали и высоким риском развития кариеса;

- преждевременное удаление временного зуба по поводу хронического гранулирующего периодонтита, особенно в период формировании корней и в начале их стабилизации, может принести к ретенции постоянного зуба, задержке его прорезывания и формированию ортодонтических аномалий;

- распространение воспалительного процесса на ткани, окружающие за­чаток постоянного зуба, в некоторых случаях может привести к разви­тию фолликулярной кисты.

Хронический фиброзный периодонтит во временных зубах практически не диагностируется.

Хронический гранулематозный периодонтит также встречается во времен­ных зубах крайне редко. Он может развиться в период стабилизации корней временного зуба.

Обострение хронического периодонтита во временных зубах занимает вто­рое место по частоте. Этому способствует снижение иммунологической ре­зистентности организма ребенка в результате переохлаждения, перенесенных острых инфекционных заболеваний, а также болезней органов и систем, ко­торые сопровождаются дефицитом системного иммунитета.

Фаза серозного воспаления является кратковременной и на протяжении суток перерастает в гнойную. Особенности анатомического строения челюс­тей у детей (низкая степень минерализации костной ткани, тонкие трабекулы губчатого вещества и большие костно-мозговые промежутки, широкие фолькмановские и гаверсовы каналы) способствуют распространению экссу­дата под надкостницу, формированию абсцесса и флегмоны.

Патоморфологическая картина. В начале обострения наблюдается расши­рение сосудов, серозный отек и умеренная инфильтрация пораженных тканей нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами и плазматическими клетками. В дальнейшем происходит усиление миграции полиморфноядерных лейкоци­тов к очагу воспаления, в результате чего образуется гнойный экссудат.

Клиническая картина. Больные жалуются на постоянную ноющую боль, которая постепенно усиливается, особенно при накусывании на причинный зуб. Дети отказываются от еды. При развитии гнойного воспаления и острой периостальной реакции общее состояние пациентов быстро ухудшается в связи с повышением температуры тела и появлением признаков интоксика­ции. Отмечаются бледность кожи лица, слабость, вялость, головная боль, на­рушение сна и аппетита.

Во время объективного обследования в причинном зубе определяется ка­риозная полость различной глубины или пломба. Полость зуба может быть закрытой и открытой. Во время ее раскрытия может выделиться гнойный экссудат. Зуб подвижен за счет накопления экссудата в периодонте. Прикос­новение к зубу болезненно, сравнительная перкуссия резко болезненна. Ре­акция зуба на температурные раздражители отсутствует.

Слизистая оболочка десны в участке пораженного зуба ярко гиперемиро­вана, отечна, болезненна при пальпации. В случае развития периостальной реакции отмечаются сглаженность переходной складки, которая определяет­ся также и возле соседних зубов, болезненность при пальпации. Иногда на фоне измененной слизистой оболочки определяется рубец от свища, реже функционирующий свищ с гнойным отделяемым.

Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. На стороне причинного зуба часто может наблюдаться коллатеральный отек (пастозность) мягких тканей лица, который иногда достигает значительных размеров.

Рентгенологически при обострении хронического периодонтита времен­ных зубов диагностируются преимущественно признаки его гранулирующей формы: очаг деструкции костной ткани в периапикальной области и у бифуркации с нечеткими контурами.

Дифференцировать обострение хронического периодонтита временных зу­бов следует с острым диффузным пульпитом, осложненным перифокальным периодонтитом, при котором зуб реагирует на температурные раздражители, раскрытие полости зуба сопровождается резкой болью и кровоточивостью, на рентгенограмме не определяется деструктивных изменении в периодонте: общее состояние ребенка почти не нарушено.

Для обострившегося течения хронического периодонтита временных зу­бов диагностическое значение имеют клинические (темный цвет зуба, нали­чие свища или рубца от него на фоне отечной, ярко гиперемированной, бо­лезненной при пальпации слизистой оболочки) и рентгенологические (дест­рукция костной ткани в области бифуркации и верхушечной части корней) признаки (см. рис. 11.15).

Острый периодонтит временных зубов диагностируется редко и имеет преимущественно токсическое, травматическое, реже инфекционное происхождение.

Острый токсический периодонтит временных зубов может развиться в результате применения мышьяковистой пасты для девитализации пульпы или сильнодействующих антисептиков группы фенола (фенол, камфорофенол, трикрезол, ферезол, резорцин) и альдегидов (формалин) для обработки корневых каналов, особенно в период роста и рассасывания корней.

Острый травматический периодонтит временных зубов может быть следствием острой травмы (ушиб, удар), а также ошибок, допущенных врачом во время эндодонтического вмешательства при лечении пульпита (инструмен­тальная обработка и пломбирование корневого канала).

Острый периодонтит инфекционного происхождения чаше развивается как перифокальный процесс в периодонте при серозном мял гнойном диффузном пульпите временных зубов.

Патоморфологичная картина острого периодонтита. Во время микроскопического исследования наблюдается расширение и увеличение проницае­мости сосудов периодонта, разволокнение и частичное разрушение фиброз­ных волокон за счет выпотевания экссудата, инфильтрация периодонта полиморфноядерными лейкоцитами, и в меньшей степени гистиоцитами и лимфоцитами.

Клинические проявления острого и обострившегося хронического перио­донтита временных зубов очень похожи. Бальные жалуются на непрерывную боль в причинном зубе, которая усиливается при накусывании или дотраги-вании к нему языком, поэтому дети практически не пользуются пораженной стороной во время еды.

Зуб может быть интактным при наличии острой травмы или иметь кариозную полость. При остром токсическом периодонтите полость зуба частично или полностью раскрыта. Зуб находится на этапе эндодонтического лечения. Ведущим клиническим признаком является резкая болезненность при вертикальной перкуссии.

Слизистая оболочка десны в области причинного зуба несколько отечна, гиперемирована. У большинства больных признаки регионарного лимфаденита не определяются, однако у некоторых может наблюдаться незначительное увеличение лимфатических узлов и слабая болезненость при их пальпации.

Рентгенологически изменения в периодонте отсутствуют.

Дифференцировать необходимо с хроническим периодонтитом в стадии Обострения на основании данных анамнеза (возможны обострения), клини­ческих проявлений (наличие свища или рубца от него, изменение зуба в цвете), а также результатов рентгенологического исследования (наличие деструктивных изменений в периодонте и костной ткани).