Инфекционные заболевания ЦНС

В эту группу заболеваний входят менингиты, менингоэнцефалиты и энцефалиты, вызванные различными инфекционными агентами, такими как простейшие, грибы, бактерии и вирусы, а так же спонгиоформные энцефалопатии, вызываемые прионами (инфекционной белковой молекулой).

Как и другие поражения ЦНС, болезни этой группы могут являться самостоятельными нозологическими формами (менингококковый менингит, весенне-летний клещевой энцефалит, болезнь Крейцфельда-Якоба), и быть проявлениями и осложнениями различных инфекционных заболеваний (сыпной тиф, Лайм-боррелиоз, сепсис, генерализованные инфекции)

Весенне-летний клещевой энцефалит вызывается РНК-содержащими вирусами, которые относятся к арбовирусам.

Заражение трансмиссивное (через иксодовых клещей Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, которые являются основным резервуаром вируса), реже заражение происходит алиментарно (через сырое молоко). Заболевание эндемичное, носит природно-очаговый характер. Очаги болезни встречаются в ряде европейских (западный клещевой энцефалит) и азиатских (восточный клещевой энцефалит) стран, особенно на лесных территориях. Воротами при трансмиссивном заражении являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи человека и животных, где вирус быстро размножается. Вирус с током крови попадает в печень, селезенку, легкие и мозг, где снова размножается и опять попадает в кровь. Отмечается особая тропность вируса к двигательным центрам головного мозга.

В клинике клещевой энцефалит проявляется лихорадкой, нарушениями сознания, стойкими менингиальными симптомами, вялыми параличами или парезами верхних конечностей. По течению выделяют острые и хронические формы.

Макроскопически отмечают полнокровие головного мозга, его отек и набухание, мелкие кровоизлияния. Могут обнаруживаться мелкие очажки некроза.

При гистологическом исследовании выявляется диффузный менингоэнцефалит. При этом поражается преимущественно серое и в меньшей степени белое вещество. Процесс характеризуется воспалительной реакцией экссудативно-пролиферативного типа. Определяются периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов и плазмоцитов. Также отмечается диффузная и очаговая пролиферация микроглии и астроцитов, дистрофические и некротические изменения нейронов. Резко выражен отек ткани мозга, выявляются тяжелые изменения сосудов в виде стаза, тромбоза, а иногда и некроза стенки сосуда.

При длительном течении инфекции в ЦНС наблюдаются фиброз мягкой мозговой оболочки, дистрофические изменения нейронов, циркуляторные изменения и очаги некроза при маловыраженных воспалительных изменениях.

Морфологические изменения и длительность болезни могут различаться в зависимости от того, какими штаммами вируса (восточными или западными) произошло заражение. Для энцефалитов, вызванных восточными штаммами, характерно преобладание альтеративно- экссудативных изменений, а при заболевании, вызванном западными штаммами вируса преобладает продуктивная реакция. Поэтому восточные клещевые энцефалиты протекают тяжелее и чаще заканчиваются летальным исходом или инвалидизацией пациента.