Клиникоанатомические формы дифтерии

А. Дифтерия зева (90 – 95% всех случаев):

1. Локализованная: воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы.

2. Распространенная: в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка.

3. Токсическая: слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц.

4. Гипертоксическая форма отличается резко выраженной интоксикацией, молниеносным течением.

5. Геморрагическая форма - наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, ЖКТ. Воспаление из зева может распространяться на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов выявляется очаговый некроз.

Б. Дифтерия трахеи гортани и бронхов.

В. Дифтерия носа.

Г. Дифтерия глаз.

Д. Дифтерия кожи, ран.

Е. Дифтерия половых органов.

С действием дифтерийного токсина связано поражение сердечно-сосудистой, адреналовой, периферической нервной и выделительной систем.

Поражение сердечно - сосудистой системы.

В сердце вначале определяются дистрофические и некротические изменения, на 2 - 3-й неделе развивается токсический миокардит, который может быть причиной острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца).

Макроскопически: сердце увеличено, очень дряблое, распластано (так называемое «тряпичное» сердце), миокард на разрезе пестрый за счет жировой дистрофии, некрозов и кровоизлияний.

Микроскопически: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, обильная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, полиморфноядерными и эозинофильными лейкоцитами. В исходе возникает кардиосклероз.