Профессор Г.И.Кравцова. доцент З.Н.Брагина

К патологии беременности относят: гестозы, эмболию околоплодными водами, пузырный занос, внематочную беременность, родовую инфекцию, самопроизвольный аборт, преждевременные роды.

Гестоз – синдром полиорганной недостаточности, возникающий во время беременности, обусловленный несоответствием адаптационных возможностей организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Заболевание встречается только во время беременности (gestatio – беременность). В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы.

К ранним гестоза м, возникающим на 1–3 месяце беременности, относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Причиной их возникновения является перераздражение вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетение коры головного мозга. В возникновении рвоты беременных играет роль резкое повышение концентрации эстрогенов и прогестерона в крови женщины. Только при развитии чрезмерной рвоты, до 20 раз в сутки, могут наступать тяжелые изменения в организме беременной, приводящие иногда к развитию комы и требующие обязательного прерывания беременности. Птиализм (слюнотечение) –более редкая форма раннего гестоза, для которого характерно обильное слюноотделение (более 1 л слюны в сутки).

Поздние гестозы возникают обычно после 25 недели беременности. В 1996 году на Всероссийском Пленуме акушеров–гинекологов был принят термин "гестоз",вместо существовавшего ранее "позднего токсикоза", а затем и "ОПГ–гестоз", а также уточнена классификация поздних гестозов, включающая следующиеклинические формы: водянка беременных, нефропатия легкой, средней и тяжелой формы, преэклампсия и эклампсия.

Проблема гестозов остается актуальной до настоящего времени, что обусловлено высокой частотой (16–17 %), не имеющей тенденции к снижению за последние 10лет. В структуре материнской смертности гестоз стабильно занимает 3–е место и составляет 12–15%. Перинатальная смертность при этом осложнении беременности достигает 30%. Несмотря на многочисленные исследования этиология гестозов однозначно не установлена. В настоящее время большое значение придают иммунным, генетическим, эндокринным и др. факторам, которые могут проявиться особенностями плацентации. Основным фактором риска развития гестоза является экстрагенитальная патология (70%), такая как ожирение, заболевания почек, артериальная гипертензия. Играют роль также профессиональные вредности (33,3%) и неблагоприятные социальные факторы.

Существует мнение, что основным звеном в патогенезе гестоза является патология спиральных артерий матки, в которых не происходит так называемых физиологических изменений, возникающих при нормальной беременности: разрушение мышечной и эластической оболочки с образованием на их месте фибриноида, а также увеличение их просвета. Просвет спиральных артерий остается узким и плацента испытывает недостаток крови, а возникающий спазм сосудов усиливает ишемию плаценты. Однако остается не выясненным, связано ли это с неполноценностью трофобласта, особенностями стромы эндометрия или с какими-то иными наследственными или приобретенными причинами. Ведущими звеньями патогенеза этого осложнения беременности являются генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, повреждение эндотелия сосудов (плаценты, почек, печени, мозга и т.д.), развитие ДВС–синдрома. В результате этих изменений возникает циркуляторная и тканевая гипоксия, приводящая к структурным изменениям в органах. Снижение маточно–плацентарного кровообращения способствует развитию плацентарной недостаточности, являющейся одним из самых неблагоприятных осложнений гестозов.

Нефропатия. Клинически характеризуется классической триадой (отеки, протеинурия, гипертензия – ОПГ), описанной Цангеймейстером в 1913 году.

Морфология. В течение многих десятилетий представления о морфологии гестозов складывались на основании изучении секционных наблюдений наиболее тяжелых форм нефропатии и эклампсии. В настоящее время представления несколько изменились, расширились и дополнились в связи с применением биопсийного метода исследования почек и плаценты, изменения которых наиболее характерны для нефропатии. В плаценте доминируют инволютивно-дистрофические и циркуляторные (кровоизлияния, тромбозы, инфаркты) процессы, интенсивность которых зависит не только от тяжести, но и длительности заболевания. Наиболее специфичны изменения сосудов, как материнской, так и плодовой части плаценты. В сосудах хориальной пластинки и стволовых ворсин преобладает фибриноидный некроз сосудистой стенки с вакуолизацией и пикнозом ядер эндотелиоцитов, в остальных – утолщение стенки за счет гипертрофии мышечной оболочки, склероза и гиалиноза, субэндотелиальные мембраны утолщены, склерозированы. Увеличено количество расположенных субэпителиально сосудов (ангиоматоз). Наблюдается гиперплазия мелких ворсин с крупными синцитиальными узелками, избыточное отложение фибриноида. В децидуальной оболочке лимфоидноклеточные инфильтраты как выражение иммунологических реакций. Крупные децидуальные клетки отсутствуют, преобладают мелкие, веретенообразные, не содержащие гликогена. Отмечается нарушение созревания ворсин (патологическая незрелость, диссоциированное созревание). Инфаркты плаценты наблюдаются у 60% больных. В почках поражаются главным образом клубочки, которые несколько увеличиваются в размерах, набухают, становятся малокровными, капилляры полностью выполняют пространство капсулы. Просветы капилляров резко сужены или вообще не определяются вследствие вакуолизации и набухания эндотелиоцитов, приобретающих вид пенистых клеток. Изменения других структур почек не носят специфического характера и проявляются дистрофией эпителия канальцев, белковыми цилиндрами в их просвете, незначительной лимфоидноклеточной инфильтрацией стромы. Возможны также сосудистые изменения в виде пролиферации и набухания эндотелия, отека медии, утолщения стенок артериол. Электронно–микроскопические исследования выделяют следующие изменения в клубочках

1) гипертрофия, набухание, вакуолизация эндотелиоцитов с гиперплазией их ультраструктур, 2) изменения мезангия: гипертрофия или гиперплазия мезангиальных клеток с увеличением и интерпозицией мезангиума, 3) наличие депозитов – гранулярных и фибриллярных электронно–плотных масс, располагающихся субэндотелиально. Все эти изменения в почках обратимы, сроки их персистирования могут колебаться от 9 дней до 2 лет.

Для преэклампсии кроме отеков, протеинурии и артериальной гипертензии клинически характерно появление сильной головной боли, апатии, бессонницы, пелены и мелькания мушек перед глазами, тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Иногда происходит потеря зрения.

Эклампсия – наиболее тяжелая форма гестоза, возникающая обычно на фоне нефропатии и преэклампсии, когда присоединяется судорожный синдром, длящийся всего 1–2 минуты. Общее количество судорог может быть от 1–2 до 10–15. Возможны бессудорожные формы, которые наиболее трудно диагностировать клинически. Все морфологические изменения при эклампсии могут быть объединены в две группы признаков: 1) изменения МЦР; 2) последствия ишемии органов, вызванные нарушениями МЦР. Изменения в МЦР складываются из следующих последовательно развивающихся процессов: спазм сосуда – ишемия сосудистой стенки –повышение проницаемости – отек – фибриноидный некроз – микротромбоз, т.е. развитие ДВС–синдрома, для которого характерно появление в просвете МЦР гиалиновых, фибриновых эритро- и тромбоцитарных тромбов. Наиболее часто эти изменения обнаруживаются в сосудах матки, синусоидах печени, капиллярах легких, почек, головного мозга, интервиллезном пространстве плаценты. Во внутренних органах возникают дистрофические изменения, некрозы и кровоизлияния. В головном мозге наблюдается отек, от нарастания которого зависят приступы эклампсии, набухание мозговой ткани с последующей дистрофией нервных клеток (эклампсическая энцефалопатия), кровоизлияния, особенно в подкорковые узлы, пятнистые и петехиальные кровоизлияния в коре, субкортикальных отделах белого вещества, множественные мелкие очаги ишемического размягчения, а также крупные кровоизлияния как в белом веществе, так и в базальных ганглиях, варолиевом мосту с прорывом крови в боковые желудочки.

Поражения печени издавна считались характерными для эклампсии. Макроскопически в печени крупные субкапсулярные кровоизлияния, нередко осложняющиеся прорывом капсулы и кровотечением в брюшную полость, а также очаговые или сливающиеся некрозы. Микроскопически описаны центролобулярные некрозы, окруженные лейкоцитарным валом, очаги перипортальных некрозов и геморрагий, тромбы из фибрина в синусоидах долек и капиллярах портальных трактов, плазматическое пропитывание и васкулиты в ветвях печеночных артерий. Все эти изменения носят характер шоковых и связаны с ДВС–синдромом. Возможно также развитие жирового гепатоза или острого стеатоза.

В почках наблюдаются сосудистые изменения в корковом слое в виде тромбоза капиллярной сети с развитием кортикального некроза и ОПН. Могут встречаться изменения, характерные для мезангиального гломерулонефрита с отложением на базальной мембране иммунных комплексов и пролиферацией мезангиальных клеток.

В легких находят тромбоз сосудов МЦР и изменения, характерные для "шокового" легкого. Описаны также острые язвы желудка и кишечника с кровотечением из них, геморрагический панкреатит, некрозы в селезенке, гипофизе, угнетение функции коры надпочечников.

Смертность составляет 5–9%. Причинами смерти могут быть кровоизлияния в головной мозг, выраженный отек мозга с вклинением полушарий мозжечка в большое затылочное отверстие, острая почечная или печеночно–почечная недостаточности, сердечно-легочная недостаточность.