Патологическая анатомия КП

У умерших от КП в легких определяются множественные обширные и сливающиеся друг с другом очаги творожистого некроза с очень скудной специфической клеточной реакцией макрофагов и лимфоцитов, но с относительным преобладанием нейтрофилов. В одних сосудах находят периваскулярную клеточную инфильтрацию мононуклеаров, в других сосудах воспалительная инфильтрация захватывает все слои стенки сосуда и тогда развивается деструктивный васкулит и фибриноидные некрозы сосудов. При этом быстро наступает творожистое перерождение жидких и клеточных элементов воспалительного экссудата или мононуклеарных клеток. Очень быстро может наступить организация фибрина, что дает картину карнификации. В процесс обязательно вовлекается висцеральная и париетальные листки плевры с формированием тотального некроза плевры.

При КП воспалительные изменения обычно начинаются в респираторной части ацинуса, а затем очень быстро поражают весь ацинус, что вызывает образование вначале казеозных эндобронхитов, а затем быстрое развитие казеозного эндобронхита в более крупных бронхах.

Творожистый некроз быстро, иногда в течение 2-3 недель распространяется на все большие участки легкого, нередко сопровождается секвестрацией полости неправильной формы с неровными и нечеткими краями или гнойным размягчением казеозных масс с формированием каверн.