Профилактика и лечение туберкулеза

Лечение не проводится, больных и положительно реагирующих животных-уничтожают..

Профилактика и меры борьбы основаны на охране благополучных хозяйств от заноса инфекции, систематического исследования животных для выявления больных, оздоровлении неблагополучных по туберкулезу хозяйств, охране людей от заражения туберкулезом. В благополучных хозяйствах основной метод исследования животных — плановая поголовная внутрикожная туберкулинизация. Всех животных, поступивших в хозяйство, карантируют в течение 30 суток. Туберкулез считают установленным, если у животных, реагирующих на туберкулин, диагноз подтверждается патолого-анатомическими данными и лабораторными исследованиями. Оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств проводят путем убоя больных животных, изолированного выращивания молодняка, осуществления ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий. Хозяйство считают оздоровленным от туберкулеза после прекращения выявления больных животных, получения отрицательных результатов контрольных исследований, заключительной дезинфекции животноводческих помещений и комплекса хозяйственных мероприятий, предусмотренных специальной инструкцией.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Тощие туши при обнаружении в них любой формы поражения туберкулезом органов или лимфоузлов, а также туши, независимо от состояния упитанности, головы, внутренние органы, в том числе и кишечник, при генерализованном туберкулезном процессе — направляют на утилизацию.

Туши нормальной упитанности, кроме туш свиней, при наличии туберкулезного поражения в лимфоузлах или других тканях направляют на выработку мясных хлебов, консервов или проварку. Внутренний жир перетапливают.

Пораженные органы и ткани утилизируют. При обнаружении в свиных тушах туберкулезных обызвествленных очагов только в подчелюстных лимфоузлах последние удаляют, голову вместе с языком направляют на проварку, а туши, внутренние органы и кишечник выпускают без ограничений. При поражении только брыжеечных лимфоузлов на утилизацию направляют только кишечник, а тушу и остальные внутренние органы выпускают без ограничения.

При обнаружении в лимфоузлах свиных туш туберкулезоподобных поражений, вызванных коринобактериями, тушу и органы выпускают без ограничений после удаления пораженных лимфоузлов. При обнаружении туберкулезного поражения в костях все кости скелета направляют на утилизацию, а мясо (при отсутствии туберкулезных поражений) — на проварку или в консервы.

56. Сибирская язва, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Впервые описана Полендером в 1849 г.; К. Давином в 1850 г.; Ф. А. Браулем в 1854 г. Учение создано Р. Кохом в 1876 г.; Л. Пастером в 1881 г.; Л. С. Ценковским в 1883 г.
Возбудитель: Bacillus anthracis (рис. 1). Неподвижная, Г+, образует споры во внешней среде, капсулы в организме, аэробная палочка.
Вегетативные формы погибают при температуре 55°С в течение 40 мин, при кипячении — мгновенно; прямой солнечный свет убивает за несколько часов. Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде (особенно в почве), где сохраняются десятилетиями. Споры погибают при кипячении через 45—60 мин, в автоклаве при температуре 120°С через 10 мин; 1%ный раствор формальдегида или 10%ный раствор едкого натра убивает их только через 2 ч; 10%ный раствор хлорной извести — в течение нескольких минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Наиболее восприимчивы — крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы; менее восприимчивы свиньи, нутрии.
Маловосприимчивы: собаки, кошки и дикие плотоядные. Источник: больные животные. Выделяют возбудителя с калом, мочой, слюной. Факторы передачи: объекты внешней среды, обсемененные бациллами.
Инкубационный период: 1—3 суток. Две основные формы: септическая и карбункулезная. По локализации — кожная, кишечная, легочная и тонзиллярная (ангинозная) формы.
Молниеносное течение: у овец и крупного рогатого скота — повышается температура. Болезнь длится от нескольких минут до нескольких часов.
Острое течение: у крупного рогатого скота и лошадей температура повышается до 42°С.14
Синюшностъ слизистых оболочек, угнетение, отказ от корма. У крупного рогатого скота — тимпания, у лошадей — колики, у беременных — аборты. Животные погибают на 2—3й день болезни.
Подострое течение: длится 6—8 суток.

Хроническое течение: истощение, инфильтраты под нижней челюстью, поражение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов. Продолжительность болезни 2—3 мес.
Сибирская язва человека (синий злокачественный карбункул): человек заражается при уходе за больными животными и при обработке сырых животноводческих продуктов и сырья.
Инкубационный период: 2—3 сут. Различают кожную и висцеральную (кишечную, легочную, септическую) формы. При кожной форме — карбункулы, лихорадка, общая интоксикация. При кишечной — кровавая рвота, понос, боли в животе. При легочной —лихорадка, поражение дыхательных путей, сердечная слабость. При септической — тяжелое состояние с геморрагическими явлениями. Болезнь чаще заканчивается летально.

Диагноз ставят комплексно: клиническая картина, аллергическая проба, бактериоскопия, реакция иммунофлюоресценции и дермопреципитации по Асколи.
Патолого-анатомические изменения. При септической форме труп вздут, окоченение отсутствует или слабо выражено, из естественных отверстий кровянистые истечения, на коже — тестоватые припухлости, кровь темная, не свернувшаяся (лаковая). Лимфоузлы и селезенка увеличены, кровоизлияния в легких, эндокарде. Все паренхиматозные органы полнокровны. У свиней — студенистогеморрагические инфильтраты в области гортани, трахеи, на языке, поражение миндалин и регионарных лимфатических узлов. У нутрий при септической форме патолого-анатомические изменения те же, а при атипичной форме — патолого-анатомические изменения не характерны — тушки плохо обескровлены, в лимфоузлах инфильтраты и кровоизлияния.

Диагностика. Если во время вскрытия или убоя возникает подозрение на сибирскую язву, то вскрытие прекращают и отправляют в ветеринарную бактериологическую лабораторию ухо животного, со стороны, на которой лежало животное, перевязывая двойной лигатурой, место разреза прижигают; также направляют селезенку и мазки крови, все герметично упаковывают.
Хорошо культивируется при температуре 35—37°С.
В МПБ — образуются хлопья, на МПА — колонии R, S и переходные формы
На М ПА с пенициллином наблюдается распад бацилл в виде ожерелья (жемчужное ожерелье).
Биопробу ставят на белых мышах, морских свинках и кроликах.
Дифференциальная диагностика. Сибирскую язву отличают от пироплазмоза, эмкара у крупного рогатого скота; у свиней — от рожи и чумы. При пироплазмозе селезенка увеличена, красного цвета, пульпа не стекает с поверхности, отмечается желтушность ткани, студенистые инфильтраты.
Эмкар: крепитирующие отеки, пропитанные пузырьками газа, с запахом прогорклого мяса, селезенка не увеличена, имеются очаговые некрозы. При роже селезенка увеличена, но пульпа не размягчена. При чуме свиней поражен весь кишечник, особенно толстый. Пастереллез у крупного рогатого скота — воспалительные отеки в области головы, при сибирской язве у карбункулов нет определенной локализации. При пастереллезе серозно-фибринозная плевро-пневмония, селезенка не увеличена, плотной консистенции. Диагноз ставят по результатам бактериологических и клинических исследований (микроскопия мазков из патологического материала). Посев на питательные среды (МПБ и МПА). РП по Асколи, метод люминисцирующих антител, феномен жемчужного ожерелья.
Профилактика и лечение. Применяют гипериммунную противоязвенную сыворотку, углобулин, антибиотики, местно — противовоспалительную терапию. При возникновении сибирской язвы больных и подозрительных изолируют и лечат, проводят вакцинации остальных животных; трупы сжигают, накладывают карантин на 15 суток

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных запрещен. Вскрытие трупов животных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, а также павших, категорически воспрещается. При подозрении на сибирскую язву во время убоя, убой прекращается.
С подозрительной туши берут селезенку, измененные части ткани и пораженные лимфатические узлы и направляют в лабораторию для бактериоскопического и бактериологического исследований. До получения результатов исследований тушу и все органы изолируют в обособленное место. При установлении бактериоскопическим исследованием сибирской язвы тушу с органами и шкурой, не ожидая результатов бактериологического исследования, направляют для уничтожения (сжиганием) при соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил.
Все обезличенные продукты (вымя, кровь и другие), полученные от Убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от сибиреязвенного животного, сжигают. Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат Дезинфекции в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.
Примечание. Во всех случаях, когда в Правилах указывается на необходимость дезинфекции шкур, они подлежат дезинфекции согласно упомянутой Инструкции.
После удаления сибиреязвенной тушки и других продуктов убоя в убойном цехе немедленно проводят дезинфекцию согласно Инструкции о мероприятиях против сибирской язвы. Рабочим проводится экстренная профилактика сибирской язвы в соответствии с Инструкцией и методическими указаниями по лабораторной и клинической диагностике, профилактике и лечению сибирской язвы у людей.
Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обеззараживанию проваркой, но не позднее 6 часов с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 ч с начала закипания, а в закрытых котлах при давлении пара 0,5 МПа в течение 2,5 ч. При невозможности провести обеззараживание в указанный срок эти туши должны быть изолированы в помещение при температуре не выше плюс 10°С, а затем направлены на обеззараживание, как указано выше, но не позже 48 ч с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обеззараживанию, должны быть направлены на утилизацию или сжигание.
Туши и продукты убоя, обсеменение которых бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, выпускают без ограничения.
При отрицательном результате бактериоскопического исследования тушу, подозреваемую в заражении сибирской язвой, оставляют в изоляции до получения заключения о результатах бактериологического исследования; необходимость проведения других мероприятий в цехе (дезинфекция и т. д.) определяется ветеринарным врачом.

Помещение обрабатывают сначала горячим 10% раствором едкого натра, второй раз, через час, кальцием гипохлорида, содержащим 5% активного хлора, через час дезинфекцию повторяют тем же раствором, помещение проветривают, все оборудование, полы, стены моют горячей водой, кожи, валики, мускаты кипятят 30 мин в 5% растворе едкого натра. Во время карантина ввоз и вывоз животных, животного сырья, молока, убой животных на мясо запрещен.

57. Бруцеллез животных, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь всех млекопитающих, в том числе и человека. У собак болезнь протекает в виде периодических лихорадок (ремитирующего типа), а также патологий со стороны репродуктивных органов. Эта болезнь у собак крайне плохо изучена и часто проходит под другим диагнозом. Она представляет очень большую опасность для владельцев животного.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудителем бруцеллеза выступают мелкие бактерии рода Brucella, относящиеся к различным видам. Род Brucella представляет собой компактную, достаточно обособленную генетическую группу.
Род Brucella по систематике Берги относится к родам с неясным систематическим положением. Род включает шесть видов: Brmelitensis, Br.abortus, Br.suis, Br.ovis, Br.neotomae и Br.canis, которые различаются, в основном, по культуралышм и биохимическим свойствам.
Возбудитель представляет собой короткую грамотрицателькую палочку (или коккобациллу) размером 0,5-0,7x0,6-1,5 мкм. Микробная клетка неподвижна, спор и капсул не образует.
У собак в качестве возбудителя болезни могут выступать представители почти всех видов, однако для бруцелл вида canis собаки являются основными хозяевами. Поэтому преимущественным возбудителем бруцеллеза у собак считается Br.canis. Этот же вид может вызывать бруцеллез и у человека, с классической для этой болезни клиникой (лихорадка, артриты,головные боли и т.д.) [1]. Интересно, что бруцеллез у собак, вызываемый Br.canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллеза других видов животных не встречается (Англия, Германия, Япония, Чехословакия) [2].
Строение бруцелл типично для большинства грамотрицательных бактерий. В полной мере это относится и к наиболее активной в иммунологическом отношении клеточной стенке [3].
Стенка микробной клетки состоит из трех основных для этих бактерий' слоев: цитоплазматической мембраны клетки, пептидогликанового слоя, создающего жесткий остов, и наружной мембраны (см. рисунок 9)
Считается, что болезнь вызывает возбудитель, который существует в двух основных формах - гладкой S-форме и шероховатой R-форме. Они различаются между собой по строению клеток и характеру метаболизма. Главным же антигенным отличием является отсутствие у R-вариантов полисахаридной цепи S-эндотоксина, где антигенными детерминантами, определяющими бруцеллезную специфичность, являются структуры алъфа-2-маннопиранозы.
Некоторые виды бруцелл (Br.melitensis,Br.abortus,Br.suis) изначально находятся в S-форме, но при различных неблагоприятных условиях или при паразитировании в нетипичном хозяине могут легко диссоциировать в R-форму. В соответствующих благоприятных условиях они снова реверсируют в S- форму. (Переход бруцелл из S-формы в R носит название диссоциации, а из R в S-реверсии).
Другие виды Br.ovis и Br.canis постоянно находятся в R-форме (хотя и имеются единичные сообщения об их переходе в S-форму). В случаях, когда возбудителем бруцеллеза у собак будут являться бруцеллы первых трех видов, они будут находиться в S-форме или в R-форме, так как собака для них нетипичный хозяин. Если возбудителем является Br.canis то возбудитель находится только в R-форме..
Внимание читателя на антигенных особенностях возбудителя, связанных с диссоциацией, акцентировано неслучайно. В нашей стране диагностика бруцеллеза у собак проводится только с диагностикумом выявляющим заражение классическими S-вариантами бруцелл. Практически все R-варианты возбудителя не определяются (хотя и разработано немало R-диагностикумов), а следовательно и болезнь не диагностируется.
Бруцеллы относятся к микроорганизмам, которые мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Нагревание до 60 °С убивает их за
30-40 минут, 80 °С - за 5 минут, кипячение - моментально. Они неустойчивы к фенолу, спирту, формалину, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Однако в фекалиях, моче и других органических материалах при низкой температуре могут сохраняться до трех-четырех месяцев. Прямой солнечный свет действует на них губительно.

2. ПАТОГЕНЕЗ
2.1. Особенности и предрасположенность.
К бруцеллезу восприимчивы все собаки, независимо от породы, пола и возраста. Отмечена более выраженная чувствительность у самок в период беременности.
2.2. Динамика патогенеза.
Возбудитель бруцеллеза может проникать в организм разными путями: через респираторный тракт, через желудочно-кишечный тракт, при половом контакте и даже через неповрежденную кожу. Установлено, что бруцеллы продуцируют ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу, которые разрушают мукополисахаридный остов эпителиальных клеток и помогают им проникать через барьеры кожных и слизистых оболочек [5]. Тем не менее, видимо основным путем проникновения бруцелл в организм собак следует считать пероральный, т.е. через желудочно-кишечный тракт. Это происходит при поедании инфицированной пищи (мяса, молока) или при облизывании влагалищных выделений (при обнюхивании других собак).
Прошедший через эпителиальный барьер, возбудитель проникает в кровь или лимфу и затем попадает в близлежащие лимфоузлы. В первые же часы после проникновения в организм возбудитель подвергается фагоцитированию макрофагами и нейтрофилами. Бруцеллы имеют очень интересную особенность. Они способны не только противостоять бактерицидным системам фагоцитов, но и длительно выживать внутри фагоцита, что в конечном итоге приводит его к разрушению. Более того, возбудитель "стремится" как можно скорее быть захваченным фагоцитом и укрыться за его мембранами, поскольку бактерицидные ферменты и белки крови (лизоцим, комплемент) очень губительны для микробных клеток бруцелл.
Находясь внутри фагоцита, бруцеллы защищены мембранами этих клеток от антибиотиков и других препаратов, которые используются при лечении бруцеллеза. Именно поэтому бруцеллез очень трудно излечить, поскольку лекарственные препараты плохо преодолевают клеточные мембраны [3].
Но почему бруцеллы способны выживать внутри фагоцитировавшего их макрофага? Ведь согласно иммунологической программе, заложенной в организме, возбудитель должен быть убит (см. гл.1). Автор многие годы работал над этой проблемой. Согласно полученным результатам, а также некоторым литературным данным, этот процесс можно представить следующим образом.
При фагоцитозе микробной клетки бруцелл на неё воздействуют активные формы кислорода и перекись водорода. Но бруцеллы легко выдерживают этот "натиск", поскольку их клетки содержат большое количество фермента каталазы, которая нейтрализует перекись водорода. Поэтому в фагосому оказывается заключена не убитая, а живая клетка бруцелл. В дальнейшем возбудитель секретирует некое вещество (макрофаготоксин), которое, воздействуя на регуляторные системы фагоцита, увеличивает в нем содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и снижает уровень циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Таким образом, резко (в 8-10 раз) увеличивается индекс цАМФ/цГМФ в макрофаге, что через каскад сложных реакций приводит, к снижению подвижности лизосом. Поэтому процессы сближения лизосом и фагосомы, а также их слияния резко подавляется. "Токсическая
триада" (миелопероксидаза-НгОа-галоген), которая очень губительна для бруцелл, в этом случае не образуется.
Таким образом возбудитель остается жизнеспособным внутри фагоцита и, паразитируя, нарушает метаболизм этой клетки. В результате фагоцит погибает и лизируется. Вышедший во внеклеточное пространство возбудитель фагоцитируется новыми клетками и процесс начинается снова.
Вместе с поглотившими их клетками бруцеллы разносятся во все паренхиматозные органы (печень, селезенку, костный мозг и т.д.) и лимфоузлы. Но наибольший тропизм возбудитель имеет к половым органам (семенникам, придаткам семенника, тканям матки, особенно в состоянии беременности). Развиваются множественные воспалительные явления, которые носят хронический характер с периодическими обострениями (ремитирующий тип). Немалую роль в развитии патологии на тканевом уровне играют и реакции ГЗТ. Длительное течение болезни сопровождается серозно-продуктивным воспалением паренхиматозных органов, что приводит к атрофии паренхимы, склерозу стромы и множественным фиброзным отложениям.
2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета.
Механизмы иммунитета, которые обеспечивают специфическую невосприимчивость организма к бруцеллезу, пока не известны. Возможно, это какие-то особые, неизвестные пока типы реакций. Установлено, однако, что если бруцеллы могут нарушать бактерицидные процессы в макрофагах восприимчивых животных, то в таких же макрофагах, полученных от иммунизированных животных сделать этого возбудитель уже не в состоянии. В этом случае бруцеллы очень быстро погибают при фагоцитозе [6].
Нам удалось установить, что такой же эффект наблюдается и у лабораторных животных при выработке у них иммунитета к макрофаготоксину (см. 2.2.). Животные, которым одно- или двухкратно вводили чистый макрофаготоксин, становились невосприимчивыми к экспериментальному заражению бруцеллезом.
Таким образом, в результате вакцинации организм животного приобретает повышенную устойчивость к последующему заражению, т.е. становится иммунным. Однако напряженность такого иммунитета невелика и доза возбудителя, на два порядка превышающая минимальную заражающую (ИД/100), легко прорывает иммунитет, создаваемый любой современной вакциной. Высказывалось даже мнение, что при бруцеллезе вообще нет специфического иммунитета.
По нашим данным, эта особенность связана со свойствами некоторых факторов патогенности бруцелл, имеющих молекулярную структуру очень близкую к молекулярной структуре веществ, свойственных для самого организма хозяина.
Вместе с тем, после проникновения возбудителя в организм уже на 5-6 день могут быть зарегистрированы специфические антитела. В основном, антитела вырабатываются на бруцеллезные эндотоксины (липополисахариды) и направлены против S- или R-эндотоксинов (см. рис. 9). Эти антигены (эндотоксины) и специфические антитела к ним (гипериммунные сыворотки) используются для диагностики бруцеллеза у животных и при определении вида возбудителя. Но лечебным эффектом гипериммунная сыворотка не обладает и титр таких антител в организме не коррелирует с состоянием специфическом невосприимчивости к бруцеллезу.
Таким образом, при воздействии бруцелл, у животных формируется иммунологическая невосприимчивость к бруцеллезу, хотя сила этой реакции
(напряженность иммунитета) относительно невелика и повторное заражение не исключено.

4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Бруцеллез у собак протекает обычно хронически и очень часто бессимтомно. В отдельных случаях при таком вялотекущем заболевании у кобелей могут развиваться поражения половых органов: эпидидимиты и орхиты с пролиферацией лимфо-гистиоцитарных элементов. В более тяжелых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников и развивается асперматогенез. То есть животные становятся бесплодными.
У сук основные патологические реакции развиваются во время щенности. При этом собаки могут абортировать на 30-50 день щенности или рождать мертвое потомство. После этого у них длительное время продолжаются воспалительные процессы в матке. Плодные воды и выделения из матки содержат огромные количества возбудителя и животное в этот период представляет собой опасный источник заражения и прежде всего для своих владельцев.
Кроме поражений половых органов у собак иногда могут наблюдаться увеличение лимфоузлов. Очень редко наблюдают лихорадку ремитирующего типа. В литературе встречаются описания артритов у собак при бруцеллезе.

5. ДИАГНОСТИКА
Диагностика бруцеллеза должна строиться исключительно на серологических реакциях. Причем в качестве диагностикумов должны быть использованы препараты, позволяющие выявлять антитела как к S- так и к R-антигенам возбудителя.
Отдельный вопрос в диагностике бруцеллеза составляет дифференциация (отличие) реакций на бруцеллез и иерсиниоз, возбудитель которого может вызывать небольшое расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.
Проблема состоит в том, что у некоторых сероваров бактерий Iersinia cntcroeolitica эндотоксин имеет почти идентичное строение с S-эндотоксином бруцелл. Благодаря этому совпадению при паразитировании иерешшй у животных им мохет быть ошибочно поставлен диагноз на бруцеллез. Существуют специальные дифференциальные тесты, позволяющие довольно достоверно различать бруцеллез и иерсинеоз.

6. ЛЕЧЕНИЕ
Бруцеллез считается практически неизлечимым заболеванием. Это связано с мощным аллергическими (ГЗТ) и аутоиммунными реакциями, которые даже после элиминации (удаления) возбудителя оказывают патологическое влияние на организм. Кроме того, бруцеллы могут переходить в L-форму, в виде которых длительно (порой годами) паразитировать в хозяевах. В целом, лечение собак от бруцеллеза практически не разработано, но некоторые рекомендации могут быть представлены.
6.1. Этиотропмая терапия.
6.1.1. Антибиотикотерапия.
Бруцеллы очень чувствительны ко многим антибиотикам, но их способность паразитировать внутри фагоцитов позволяет бруцеллам избегать контактов с антибиотиками, даже если его концентрация в крови очень высока. Тем не менее, при обострениях болезни мощные курсы тетрациклинов или рифампицина позволяют резко снижать остроту инфекционного процесса. Добиться полного излечения от бруцеллеза с помощью антибиотиков невозможно.
6.2. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
6.2.1. Применение иммуностимуляторов.
Для лечения бруцеллеза довольно рационально использование стимуляторов макрофагального звена и Т-лимфоцитов. (В медицинской практике хорошие результаты получены при применении микробных полисахаридов.) Особенно эффективно применение иммуностимуляторов вместе с антибиотиками.
При выраженных аллергических проявлениях показано применение кортикостероидных препаратов.
В некоторых случаях хороший лечебный эффект оказывает прием отвара перечной мяты (механизм действия не изучен).
7. ПРОФИЛАКТИКА
Несмотря на большое количество вакцин, предложенных для профилактики бруцеллеза у сельскохозяйственных животных и человека, проблема специфической профилактики бруцеллеза у собак совершенно не разработана. Гипериммунные противобруцеллезные сыворотки признаны неэффективными и поэтому в настоящее время не выпускаются.
Таким образом, эффективных профилактических мероприятий при бруцеллезе собак не разработано. Особую осторожность при контакте со своими питомцами должны соблюдать владельцы больных собак.

58. Ящур, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Впервые заболевание описано в Италии Д. Фракастро в 1546 г. Вирусная этиология была установлена Леффлером и Фрошем (1897—1900), а также Хеккеро в 1899 г. В России ящур диагностировали в 1881 г. Н. В. Лихачев, А. А. Поляков и др.

Возбудитель: РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Aphthovirus, сем. Picornaviridae, имеющий 7 серологических типов (О, А, С: SAT -1, SAT -2, SAT -3, Азия-1). Вирион вируса имеет форму икосаэдра, размер диаметра 25 нм, содержит 31% РНК и 69% белка.

Ящур устойчив во внешней среде, особенно в высушенном состоянии, при сухом воздухе, отсутствии света, при пониженной температуре. Так, при влажности 30—40% и температуре 18°С высушенный вирус сохраняется в течение 2 лет. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, крольчата, мышата и крысята.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: парнокопытные, в т. ч. дикие, молодняк более чувствителен. Лошади и птицы не восприимчивы. Может болеть и человек.

Источник инфекции: больные животные и вирусоносители.

Пути передачи: аэрогенный, через поврежденную слизистую оболочку ротовой полости, реже — через соски вымени и влагалище; факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода.

Инкубационный период: 1—7, реже 21 сутки.

Симптомы: у крупного рогатого скота — уменьшение аппетита, замедление жвачки, увеличение слюноотделения, температура до 40,5—4 ГС, затем снижение удоев, отказ от корма; на 2—3 сутки после начала лихорадки на слизистой оболочке рта, губах, беззубом крае нижней челюсти, языке, крыльях носа — афты, заполненные прозрачной, затем мутной жидкостью, при генерализации процесса — афтозные поражения на сосках вымени, коже венчика, в области межкопытной щели, хромота; продолжительность болезни 8—10 суток, при осложнениях до 25 суток; у овец — поражение конечностей, реже — ротовой полости и вымени, ягнята погибают с явлениями гастроэнтерита; у свиней — угнетение, потеря аппетита, в области межкопытной щели, венчика и мякишей — болезненные припухлости красноватого цвета, затем афты; часто афты на пятачке и вымени. Аналогичные поражения у коз.

Патологоанатомические изменения. Характерны афты и эрозии на слизистой ротовой полости, нередко пищевода и преджелудков. Иногда там же обнаруживают язвы. У молодняка отмечают геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишок. При злокачественной форме миокард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую или беловатую окраску и полосатость («тигровое» сердце). Такие же изменения в скелетных мышцах. Печень увеличена, с признаками дистрофических нарушений. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения в мышцах и ЦНС.

Диагностика. В лабораторию направляют не менее 5 г стенок или содержимого афт (без признаков разложения), отобранных со слизистой оболочки языка у крупного рогатого скота, пятачка у свиней, кожи венчика и с области межкопытной щели или других мест поражения животных. При отсутствии афт от животных берут кровь в момент подъема температуры тела, лимфатические узлы головы и заглоточного кольца, поджелудочную железу, мышцу сердца. В лаборатории проводят выделение вируса и его идентификацию, РСК, РН, РДП.

Дифференциальная диагностика. Оспенные поражения у коров обнаруживают только на вымени. Пузырьки при оспе меньше ящурных афт и между собой они не сливаются. В затруднительных случаях для обнаружения элементарных телец проводят микроскопию патологического материала из свежих папул, окрашенных по методу Морозова. Вирус оспы можно вырастить на куриных эмбрионах.

Некробактериоз проявляется в виде энзоотии, афты при нем не образуются. Сопровождается не только поражением миокарда, но и печени, и преджелудков. При бактериологическом исследовании выделяют анаэробный микроб.

Злокачественная катаральная горячка проявляется спорадически, контагиозность отсутствует. Наблюдается помутнение роговицы, тяжелое поражение ЦНС. Не бывает афт в ротовой полости, не поражаются конечности.

Вирусная диарея отмечается медленным развитием энзоотии, поражает только крупный рогатый скот, преимущественно от 6 мес. до 2-х лет; отмечают водянистый понос. Образованию эрозий не предшествуют афты. Выделяют возбудитель и типируют в РН, РИД, РИФ.

Чума крупного рогатого скота поражает только один вид животных, вызывает большую смертность. На слизистой ротовой полости никогда не бывает афт, не поражаются конечности и вымя. Заболевание сопровождается поносами. Проводят выделение вируса в культуре клеток, обнаружение вирусного антигена и специфических антител в РСК, РИД.

Везикулярный стоматит поражает не только крупный рогатый скот, но и лошадей, ослов. Прибегают к заражению чувствительных к вирусу везикулярного стоматита взрослых белых мышей. При патологическом вскрытии изменений в сердечной мышце и скелетной мышце не обнаруживают.

Везикулярная болезнь свиней встречается только у этого вида животных, летальность невысокая. Возбудитель болезни устойчив в кислой среде при комнатной температуре, тогда как вирус ящура в таких условиях полностью инактивируется.

Везикулярную экзантему свиней дифференцируют от ящура биопробой на морских свинках и по РСК с везикулярной жидкостью и заведомо позитивными сыворотками. Применяют также РН в культуре клеток.

Катаральная лихорадка овец характеризуется сезонностью, отсутствием контагиозности, специфических афтозных поражений слизистой ротовой полости, кожи конечностей, вымени. Морские свинки к возбудителю не чувствительны.

Профилактика и лечение. Лечение проводят сывороткой крови переболевших животных и специфическим противоящурным иммунолак-тоном. В зависимости от клинического проявления проводят симптоматическое лечение. После переболевания у животных развивается невосприимчивость к повторному заражению одним и тем же типом вируса сроком от 1 до 10 лет. Для активной иммунизации против ящура предложены моно- и поливалентные сорбированные вакцины из лапинизи-рованного вируса типов А, О, С и А48; моно- и поливалентные сорбированные вакцины из вирусов типа О, А и С, культивируемых на эпителии языка крупного рогатого скота; моновалентные вакцины против ящура типа А, типа О, типа С, Азия-1 (из вируса, выращенного в клетках ВНК -21); эмульсионная моновалентная вакцина против ящура типа А или О, для иммунизации свиней.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При убое животных, больных и подозрительных по заболеванию, выпускать мясо и все другие мясопродукты в сыром виде запрещается. Мясо и др. продукты, полученные от убоя животных, больных и подозрительных по заболеванию ящуром, находящиеся в одной партии, направляют для переработки на вареные или варено-копченые колбасы, вареные кулинарные изделия или в консервы. При невозможности переработки на указанные изделия мясо обеззараживают проваркой. При наличии мелких множественных или обширных некротических очагов во многих мышцах (тазовых и грудных конечностей, плечевого пояса и др.), а также при осложненных формах ящура, сопровождающихся гангренозным или гнойным воспалением конечностей, вымени и др. органов, тушу и органы направляют на утилизацию. При наличии в мышцах единичных некротических очагов пораженные части мышц направляют на утилизацию, а вопрос о порядке использования органов и остального мяса должен решаться в зависимости от результатов бактериологического исследования на сальмонеллез и микрофлору, которая может вызвать у человека токсикозы и токсикоинфекции.

Если на данном предприятии нет колбасного или консервного производства, то указанные туши и субпродукты допускают к транспортировке на ближайшие колбасные или мясоконсервные заводы в пределах области, края, республики, но только с разрешения ветеринарных органов (области, края, республики) и при соблюдении установленных ве-теринарно-санитарных правил.

Кости выпускают с предприятия только после их проварки в течение 2,5 ч или перерабатывают на сухие животные корма на том же предприятии.

Кишки, пищевод, мочевые пузыри подлежат технологической обработке отдельно от другого сырья с последующим промыванием внутри и снаружи 0,5% раствором формальдегида или вымачиванием в насыщенном растворе поваренной соли, подкисленном уксусной кислотой 0,08% концентрации: кишок — в течение 4 часов, пищеводов и мочевых пузырей — в течение 24 часов. Кишечные продукты, не обеззараженные указанным способом, направляют на утилизацию.

Слизистые оболочки желудков свиней и сычугов крупного рогатого скота разрешается использовать для получения пепсина на том же предприятии.

Кровь используют для производства сухого альбумина, если мясокомбинаты оборудованы сушильными установками, обеспечивающими обработку готового продукта при выходе его из сушильной установки при температуре не ниже 65°С. При отсутствии таких установок кровь подлежит проварке, как указано ниже.

Сбор эндокринного сырья (гипофиза, надпочечников, поджелудочной, щитовидной и паращитовидной желез), спинного мозга и желчи от животных, больных и переболевших ящуром, а также привитых вакциной до истечения сроков, запрещается. Разрешается использовать на этом же предприятии эндокринное сырье от животных, подозрительных в заражении ящуром, для изготовления лечебных эндокринных препаратов (инсулина, камполона, холестерина, адреналина, адренокортикотропного гормона).

Все боенские отходы, предназначенные для использования в корм животным (в том числе кровь, фибрин и т. п.), выпускают только после проварки с доведением температуры в толще массы не менее 80°С в течение 2 часов или перерабатывают на том же предприятии на сухие животные корма.

Шкуры от больных животных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении, подлежат дезинфекции. Шкуры, снятые с туш до обнаружения ящура, а также шкуры от здоровых животных, не соприкасающихся с инфицированными шкурами, разрешается отгружать с мясокомбината без дезинфекции в отдельных вагонах или автомашинах непосредственно на кожевенные заводы, минуя перевалочные базы.

Рога, копыта, волос, щетину дезинфицируют 1%-ным раствором формальдегида, после чего выпускают без ограничений. Туши и все другие продукты, полученные от убоя животных, переболевших ящуром, и направленных на убой до истечения 3 мес после переболевания и снятия карантина с хозяйства, а также животных, привитых инактивированной вакциной против ящура в течение 21 дня в неблагополучных по ящуру областях, выпускают без ограничения, но их не разрешается выпускать за пределы области, края, республики. В пределах союзной республики эти продукты могут быть вывезены в другие области, но только по разрешению Главного управления ветеринарии Госагропрома союзной республики. Сбор эндокринного сырья от таких животных запрещается.

Если со времени снятия карантина с хозяйства прошло более 3 мес, животных, переболевших ящуром, разрешается отправлять на мясокомбинат, а мясо и другие продукты убоя в этом случае реализуют без ограничения в пределах страны.

При вынужденном убое животных, больных ящуром, в хозяйстве мясо и другие продукты убоя от них используют только после проварки и только внутри хозяйства. Вывоз их в сыром виде за пределы хозяйства запрещается. Шкуры, рога, копыта, волос и щетина подлежат дезинфекции.

59. Эпизоотический процесс, его движущие силы.

Существует общая эпизоотологическая закономерность в том, что для инфекционных болезней свойственен эпизоотический процесс. Эта общая закономерность объясняет ряд законов эпизоотологии, которые были сформулированы академиком И. А. Бакуловым, их семь:

1) об источнике возбудителя инфекции;

2) о соответствии локализации возбудителя, путей его выделения и механизма передачи;

3) о непосредственно движущих силах эпизоотологического процесса;

4) о вторичных (посредственных) движущих силах эпизоотического процесса;

5) об изменениях эпизоотологических особенностей заразных болезней;

6) о природной очаговости болезней, об условиях существования и активизации природного очага;

7) о принципах проведения противоэпизоотических мероприятий.

Как уже говорилось, в эпизоотологии при изучении инфекционной болезни высший ее уровень проявления – межпопуляционный – принято анализировать с позиций учения об эпизоотическом процессе.

Эпизоотический процесс проявляется возникновением и распространением инфекционной болезни в результате цепной передачи возбудителя от зараженных животных восприимчивым здоровым.

Непрерывность цепи последовательных заражений животных обеспечивает сохранение в природе патогенных микробов как биологических видов и, следовательно, существование самих инфекционных болезней. Поэтому эпизоотический процесс – это общая эпизоотическая закономерность. Он свойственен для всех инфекционных болезней и направлен на сохранение в природе специфического возбудителя.

Обязательной предпосылкой эпизоотического процесса является внедрение в животный организм специфического возбудителя инфекции и непрерывность связи между зараженными и здоровыми восприимчивыми животными. То есть для эпизоотического процесса необходимы определенные условия и обязательные элементы, звенья эпизоотической цепи, связанные между собой в определенной последовательности, такие, как:

· источник возбудителя инфекции;

· механизм передачи возбудителя инфекции;

· восприимчивое животное.

Эпизоотический процесс – это взаимодействие источника возбудителя, механизма его передачи и восприимчивых животных, которое ведет к появлению, распространению и исчезновению среди животных инфекции.

Чем активнее и лучше взаимодействуют между собой звенья эпизоотической цепи, тем интенсивнее проявляется и шире распространяется инфекционная болезнь среди животных на конкретной территории. Поэтому основные звенья эпизоотической цепи – источник возбудителя, механизм передачи и восприимчивые животные – в конкретной обстановке являются непосредственными (первичными) движущими силами эпизоотического процесса.

Взаимодействие основных звеньев эпизоотической цепи происходит в популяциях, сосредоточенных в различных природно-климатических условиях или регионах. Кроме того, существуют различные условия хозяйственной деятельности в популяции животных (животноводческие хозяйства, заповедники, частные и индивидуальные хозяйства или крупные сельскохозяйственные комплексы). Взаимодействие основных звеньев эпизоотической цепи зависит от конкретных условий и обусловливается природно-географическими и социально-экономическими (хозяйственными) факторами. Эти факторы – вторичные движущие силы эпизоотического процесса.

Таким образом, для того, чтобы управлять таким сложным явлением, как эпизоотический процесс, необходимо раскрывать и понимать связь и значение биологических и социально-экономических факторов в эпизоотическом процессе и на основании этого – выявлять специфический характер взаимодействия первичных и вторичных движущих сил.

60. Понятие об инфекции, формы инфекции, инфекционная болезнь и ее признаки. Задачи эпизоотологии на современном этапе развития животноводства.

Инфекция – это процесс взаимодействия между микро - и макроорганизмом и процессы эти весьма разнообразны по своим проявлениям. Определяются свойствами возбудителя, состоянием макроорганизма и условиями окружающей среды, т.ч. социальными факторами.

Инфекционная болезнь - это состояние нарушенной нормальной жизнедеятельности организма в ответ на действие патогенных факторов внешней и внутренней среды; болезненное состояние проявляется функциональными и морфологическими изменениями физиологических систем, а также мобилизацией и активацией адаптационно-защитных механизмов организма.

Инфекционная болезнь существенно отличается от неинфекционных заболеваний по нескольким критериям:

- причинный (этиологический) фактор инфекционной болезни всегда представлен живыми микроорганизмами;

- все инфекционные болезни специфичны по возбудителю;

- контагиозны (заразны);

- имеют инкубационный период;

- имеют цикличность течения, которая слагается из инкубационного, продромального, клинического и реконвалесцентного периодов;

- все инфекционные болезни сопровождаются выработкой специфического иммунитета, то есть переболевание заканчивается состоянием, в большинстве случаев, иммунной невосприимчивости в той или иной степени к повторному заболеванию;

- при некоторых инфекционных заболеваниях развивается состояние повышенной чувствительности к антигенам возбудителя болезни, что может определять возможность возврата (рецидива) болезни и реинфекции.

Динамика и клинические формы проявления инфекционных болезней. Для инфекционных болезней характерна определенная циклич­ность течения, или периодичность (стадийность), проявляющаяся по­следовательной сменой периодов, следующих один за другим.

1-й период - инкубационный, или скрытый (ИП) — продолжается от момента проникновения возбудителя в органы и ткани до появ­ления первых, еще не ясных клинических признаков (а при скры­тых инфекциях — до появления положительных результатов диаг­ностических исследований). Продолжительность инкубационного периода сильно варьирует: от нескольких часов и дней (сибирская язва, ящур, ботулизм, грипп, чума) до нескольких месяцев и лет (туберкулез, бруцеллез, лейкоз, медленные и прионные инфекции). Он может быть различным даже при одной и той же болезни. У большинства инфекционных болезней скрытый пе­риод составляет 1...2 недели. Чаще всего животные в этот период не являются активным источником возбудителя инфекции, но при некоторых (бешенство, ящур, паратуберкулез) возбудитель может выделяться во внешнюю среду уже в указанный период.

2-й период — предклинический (продромальный, предвестников) - продолжается от момента появления первых признаков до их пол­ного развития; составляет от нескольких часов до 1...2 дней. В этот период начинают проявляться неспецифические (общие) симпто­мы - слабость, угнетение, снижение аппетита, незначительное по­вышение температуры тела.

3-й период - полного развития болезни. В зависимости от характера и длительности клиниче­ского проявления различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течения инфекционной болезни. Сверхострое течение длится несколько часов, при этом типичные клинические признаки не успевают развиваться из-за гибели живо­тного. Для острого течения, продолжающегося от одного до не­скольких дней, характерно развитие типичных симптомов. Подострое течение более длительное (до 2—3 недели), клинические при­знаки тоже типичны, но выражены менее четко. Когда возбудитель не обладает выраженной вирулентностью или организм оказывает­ся высоко резистентным, болезнь проявляется вяло и затягивается на недели, месяцы и даже годы. Такое течение называют хрониче­ским. При нем возможны рецидивы. Ряд инфекционных болезней, как правило, протекает хронически (туберкулез, бруцеллез, актиномикоз, инфекционный атрофический ринит и др.).

Большинство инфекционных бо­лезней характеризуются наличием определенного и явно выраженного симптомокомплекса, что дает основание назы­вать такую форму типичной. Однако нередко можно наблю­дать отклонения от типичной формы в сторону легкого или, наобо­рот, тяжелого проявления болезни. Такие случаи отклонения при­нято называть атипичной формой.

Среди атипичных форм клинического проявления болезни выде­ляют абортивную форму, когда животное переболевает сравнительно легко и быстро при отсутствии некоторых, неред­ко даже основных признаков (мыт, оспа). Близко к абортивной стоит стертая форма болезни, отличающаяся неполнотой и неясностью клинических признаков, свойственных для данной болезни.

Если инфекционный процесс быстро заканчивается выздоровле­нием животного, течение болезни называют доброкачест­венным. При пониженной естественной резистентности организ­ма и наличии высоковирулентного возбудителя болезнь нередко принимает злокачественное течение, характеризующееся высокой летальностью (например, ящур у телят и поросят).

В некоторых случаях присутствие патогенных микробов в орга­низме животного не проявляется клиническими признаками, хотя специальными лабораторными исследованиями удается определить обе фазы инфекционного процесса, такую форму болезни называют бессим­птомной (латентной, скрытой, инаппаратной).

Если больное животное выздоравливает, то период полного раз­вития основных клинических признаков сменяется периодом выздоровления (реконвалесценции). При выздоровле­нии организм, как правило, освобождается от микроба-возбудите­ля, но иногда он некоторое время (а порой длительное) может со­храняться в организме. Такое состояние называют микробоносительством реконвалесцентами. Его следует дифференцировать от микробоносительства здоровыми животными как самостоятельной формы ин­фекции.

При неблагоприятном исходе инфекционной болезни животное может погибнуть очень быстро (брадзот, сибирская язва) или через продолжительное время в результате постепенного ослабления и истощения.

Знание форм и видов инфекции позволяет правильно диагности­ровать болезни, своевременно выявить и изолировать всех инфици­рованных (зараженных) животных, намечать рациональные лечеб­но-профилактические меры и способы оздоровления стада.

Задачи эпизоотологии:

· изучение закономерностей эпизоотического процесса (причин возникновения, развития, распространения, угасания и исчезновения инфекционных болезней и влияния условий внешней среды на интенсив­ность этого процесса);

· разработка и совершенствование методов профилактики и ликвидации инфекционных болезней.

Детальное изучение эпизоотического процесса и совершенство­вание методов диагностики, средств специфической профилактики и мер борьбы с инфекционными болезнями — постоянные задачи ветеринарной науки в условиях интенсивности животноводства. Важно отметить, что крупные хозяйства промышленного типа в ус­ловиях специализации и концентрации производства могут успеш­но функционировать только при создании устойчивого эпизоотиче­ского благополучия.

Задачей эпизоотологии является оздо­ровление имеющихся неблагополучных хозяйств (населенных пун­ктов), быстрое купирование и ликвидация инфекционных болезней в случае их появления в новых хозяйствах путем своевременного установления достоверного диагноза, строгого соблюдения ограни­чительных и карантинных мероприятий, исключающих распростра­нение возбудителей болезни внутри хозяйства и за его пределы. Большое значение в этом имеет внедрение в практику новых лабо­раторных методов диагностики инфекционных болезней, групповых методов иммунизации, совершенствование системы эпизоотологического контроля за здоровьем животных и ветеринарно-санитарным состоянием хозяйства. Разработка новых ветеринарных программ противоэпизоотической защиты современных хозяйств промышлен­ного типа позволит сократить потери животноводства от инфекци­онных болезней, обеспечить здоровье животных и получение био­логически полноценных и качественных в санитарном отношении продуктов питания для населения. Таким образом, решая ветери­нарные задачи, эпизоотолог должен постоянно видеть и учитывать экономическую и санитарную стороны своей деятельности.

В итоге выполнения и достижения указанных задач эпизоотологии, ее наука и практика имеет своей целью: 1. получение и поддержание здорового, высокопродуктивного поголовья разных видов животных и птицы, а, следовательно, эпизоотология обеспечивает рентабельность животноводства, а также качество и безопасность продуктов животного происхождения; 2-й целью эпизоотологии является охрана здоровья людей и обеспечения высокопитательными продуктами населения своей страны.

61. Основы технологии ветчинно-штучных изделий: грудинок, кореек, окороков и др. Требования к сырью. Пороки.

К копченостям относятся натуральные изделия, приготовленные из свиного мяса, подвергнутого варке, копчению и сушке после предварительного посола. Копчености можно подразделить на ветчинные, запеченные и вареные. К ним относят грудинку, корейку, окорок и др. Изготовление их слагается из двух технологических операций — это посол и копчение.

ПОСОЛ МЯСОПРОДУКТОВ

Посол грудинок, кореек и окороков производится с некоторыми различиями.

Грудинки. Грудинки сначала натирают посолочной смесью, 7-8% смеси к массе мяса. В посолочной смеси содержится 93% соли, 5% сахара и 0,5% нитрата натрия. Мясо укладывают в тару, а через сутки заливают рассолом плотностью 24°Боме. Рассола используют 50% к массе мяса, продолжительность посола — 12 дней. Затем грудинки извлекают из тары и укладывают на деревянных стеллажах. Через сутки, после стекания рассола, грудинки промывают теплой водой и направляют на копчение. Грудинки, предназначенные к выпуску в копченом виде, коптят при 30-3 5°С в течение 24-36 часов; предназначенные для варки — 5-6 часов.

Варят закопченные грудинки в водяных котлах при температуре 70-72°С в течение 30-40 минут. Температура к концу варки в толще продукта 64-65°С достаточна.

Корейки. Для приготовления кореек используют свинину в охлажденном, остывшем и размороженном виде. Толщина шпика в спинной части должна быть не менее 1,5 см и не более 6 см без учета шкуры.

Посол кореек проводят со шприцеванием тонкой иглой с торцовой части в спинную мышцу рассолом (уд. в. 1,087) с 0,5% нитрата, 2% соли и 0,03% нитрита. При этом делают с каждой стороны по два укола и вводят 4-5% рассола к массе мяса. Затем корейки натирают посолочной смесью, состоящей из 93% соли, 5% сахара и 0,5% нитрита, и укладывают шкурой вниз в емкости. Выдерживают 2-3 суток, затем подпрессовывают и заливают рассолом. Выдерживают их в рассоле 10-12 суток. В дальнейшем извлекают из рассола и выдерживают 2-3 суток для созревания. После созревания промывают теплой водой, подвешивают на рамы, подсушивают. Корейки, предназначенные для копчения, коптят при температуре 30-3 5°С в течение 36 часов, а предназначенные для варки — 6 часов.

Корейки варят в водных котлах при температуре 68-72°С в течение 45-60 минут. Корейки, предназначенные для отгрузки, сушат в коптильных камерах при 12-15°С в течение 7-10 суток, а для местной реализации — 3-5 суток.

Окорока. Посол окороков, как и кореек, начинают со шприцевания рассолом.

После шприцевания окорока укладывают в тару, пересыпая каждый их ряд солью. Верхний ряд накрывают деревянными решетками, сверху укладывают груз и заливают рассолом на 3-4 дня. После посола окорока размещают на деревянных стеллажах на 1-2 суток для стекания рассола. Перед копчением или варкой окорока вымачивают в теплой воде в течение 2-3 часов и промывают.

Копчение бывает горячим и холодным. Холодное копчение проводят при температуре дыма 18-22°С в течение 5-7 суток, горячее — при температуре 32-50°С в течение 24-48 часов. Сжигают опилки ольхи, дуба, бука в специальных коптильных камерах, куда загружают мясные продукты (окорока, грудинки, корейки).

62. Характеристика современного колбасного производства. Основы технологии варено-копченых колбас. Требования к сырью. Пороки.