Студопедия
МОТОСАФАРИ и МОТОТУРЫ АФРИКА !!!


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

Физиологические эффекты глюкокортикоидов




Метаболические эффекты

Влияние на обмен углеводов

1. Стимуляция глюконеогенеза в печени – образование глюкозы из аминокислот. Действие обусловлено главным образом двумя различными механизмами. Это: активация транскрипции ДНК в ядрах печеночных клеток с образованием транспортной РНК и последующим синтезом ферментов глюконеогенеза и мобилизация аминокислот из других тканей, главным образом из мышц.

2. Способствуют отложению гликогена в печени и мышцах.

3. Вызывают гипергликемию через:

Ø повышение активности фосфорилазы (глюкозо-6-фосфатазы) печени → усиление расщепления гликогена → выход глюкозы в кровь; в свою очередь, гипергликемия способствует отложению гликогена в печени и мышцах;

Ø увеличение способности пирувата ресинтезироваться в глюкозу в результате торможения его декарбоксилирования;

Ø повышение физиологических эффектов инсулина;

Ø понижение использования глюкозы периферическими тканями и мышцами за счет торможения активности гексокиназы;

Ø активацию всасывания глюкозы в кишечнике.

Длительно протекающая гипергликемия вызывает перенапряжение и функциональную неполноценность инсулярного аппарата, особенно при его генетически обусловленной недостаточности.

Влияние на обмен белков

1. Снижают содержание белков во всех клетках тела за исключением печени в результате угнетения их синтеза и усиления катаболизма. Механизмы эффекта: снижение транспорта аминокислот и угнетение образования РНК во многих тканях, кроме печени (особенно в мышцах и лимфоидной ткани).

2. Активируют синтез белков в клетках печени и повышают их содержание в крови. Механизмы эффекта: увеличение транспорта аминокислот в клетки печени и активности ферментов, необходимых для синтеза белков. Катаболизм белков в клетках способствует выходу аминокислот и увеличению их концентрации в крови. Таким образом, глюкокортикоиды мобилизуют аминокислоты из внепеченочных клеток.


Влияние на жировой обмен

1. Мобилизуют жирные кислоты из жировой ткани, увеличивают их содержание в плазме и утилизацию как источника энергии. Возможный механизм – смешанный транспорт глюкозы в жировые клетки и недостаток α‑глицерофосфата, образующегося из глюкозы. Этот эффект кортизола особенно важен для сохранения глюкозы и гликогена.

2. Стимулируют синтез сурфактанта в легочной ткани. Сурфактант – лецитин, снижающий поверхностное натяжение альвеол и обеспечивающий их расправление. При недостатке синтеза (у недоношенных детей) развивается респираторный дистресс-синдром.

Влияние на минеральный обмен

Кортизол обладает слабо выраженной минералокортикоидной активностью. Он также снижает реабсорбцию кальция и фосфора в почках, что может привести к развитию остеопороза.




Противовоспалительное действие кортизола

Кортизол имеет практически системное действие, подавляя все фазы воспаления. Он блокирует ранние стадии процесса воспаления и препятствует его развитию. Основные механизмы действия в виде патогенетических цепочек следующие.

1. Стабилизация клеточных и лизосомальных мембран → предупреждение их разрыва → лизосомальные ферменты выделяются в чрезвычайно малом количестве (эти ферменты, выделяемые поврежденными клетками – индукторы воспаления).

2. Повышение активности гистаминазы (инактивация гистамина) и инактивация гиалуронидазы (фермент, вызывающий деполимеризацию гиалуроновой кислоты) → снижение проницаемости стенок капилляров.

3. Активация синтеза белка липокортина → угнетение активности фосфолипазы-А2 → угнетение каскада арахидоновой кислоты, т.е. процессов образования эйкозаноидов (простагландинов, простациклина, тромбоксанов, лейкотриенов), являющихся чрезвычайно активными медиаторами воспаления.

4. Стабилизация мембран и уменьшение выделения лизосомальных ферментов → уменьшение миграции лейкоцитов и фагоцитов в очаг воспаления.

5. Блокада транскрипции генов цитокинов и выработки многих факторов макрофагов и лейкоцитов, вовлекаемых в развитие воспаления (интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухолей).

6. Снижение экспрессии на эндотелиальных клетках молекул адгезии → ослабление процессов адгезии и эмиграции лейкоцитов.



7. Уменьшение выделения интерлейкина-1 лейкоцитами → снижение лихорадки и степени дилатации.

8. Угнетение иммунной системы, особенно Т-лимфоцитов → снижение количеств Т-лимфоцитов и антител в области воспаления.

9. Блокирование активации системы комплемента.

10. Угнетение белкового синтеза в клетках соединительной ткани и активности фибробластов → ухудшение регенерации соединительной ткани и заживления ран → уменьшение числа коллагеновых нитей в подкожном слое и его легкое растяжение.

Влияние на тимус и лимфоидную систему

Кортизол вызывает лизис клеток тимуса и лимфоидной ткани, а также разрушение Т-клеток в периферической крови и в периферических лимфоидных органах. Механизмы эффекта: активация дезоксирибонуклеазы → разрушение ДНК → освобождение нуклеотидов. Значение: использование освобожденных нуклеотидов для процесса синтеза в надпочечниках и других тканях.

Влияние кортизола на клетки крови

Кортизол снижает число эозинофилов и лимфоцитов в периферической крови. Эффект начинается через несколько минут и становится выраженным через несколько часов. Появление лимфоцитопении и эозинопении используется как диагностический критерий выделения кортизола надпочечниками. Кортизол увеличивает образование эритроцитов.

Влияние кортизола на ЦНС

Глюкокортикоиды обладают нейротропным действием. Установлено наличие рецепторов к кортизолу в нейронах ряда мозговых областей. В физиологических дозах гормон повышает возбудимость мозговых структур и активацию мозга через усиление тонизирующих влияний стволовой ретикулярной формации.

Пермиссивное действие кортизола

Проявляется, например, в модуляции реактивности клеток по отношению к адреналину.

Влияние на эмбриогенез

Основано на ана- и катаболических эффектах глюкокортикоидов. Введение больших доз кортизола во время беременности может вызвать появление пороков развития.





Дата добавления: 2015-03-22; просмотров: 2274; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8915 - | 7591 - или читать все...

Читайте также:

  1. I.3. При подготовке к занятию Вы должны. 1. Анатомо-физиологические особенности органов и систем детей в грудном возрасте
  2. VIII.Основные физиологические показатели пищеварительных соков
  3. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
  4. Анализаторы – физиологические системы, обеспечивающие восприятие, проведение и анализ информации из внутренней и внешней среды и формирующие специфические ощущения
  5. Анатомо-физиологические и рентгенологические особенности ЧЛО у детей,
  6. Анатомо-физиологические механизмы речи
  7. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕЧИ
  8. Безопасность. 1) Физиологические потребности (голод, жажда, продолжение рода )
  9. Биологические и психофизиологические вредные и опасные факторы и защита от них
  10. ВВЕДЕНИЕ. 1. Аяатомо-физиологические аспекты потребностей человека
  11. Вегето-соматические и психофизиологические реакции
  12. Взаимодействие опухоли и организма. Метастазирование. Опухолевая кахексия. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого процесса


 

3.95.131.208 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.003 сек.