Перегрузочный тип гипоксии

Причины: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицита макроэргических соединений, развившегося в результате гиперфункции клетки.

Патогенез. Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:

• Относительную недостаточность кровоснабжения мышцы.

• Дефицит О₂ в миоцитах, что вызывает недостаточность пр-ов биол. окисления в них.

• Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы.

• Уменьшение степени сатурации Hb эритроцитов в венозной крови.

• Увеличение артерио‑венозной разницы по кислороду.

• Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы.

• Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы.

Смешанный тип гипоксии- явл. Рез-том сочетания неск. разновидностей гипоксии.

Причины: Факторы, нарушающие2 и более механизмов доставки и использования О₂ и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления.

† Примером могут служить наркотические вещества, способные в высоких дозах угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развивается смешанная гипоксия гемодинамического, дыхательного и тканевого типов.

† Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания Hb), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии.

Патогенез Смеш гипоксия часто хар-ся взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний.

1. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия артериальной гиперемии.

arterialnaia

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

† Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо‑ и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

† Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме (например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол [вазодилатацию] — аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой).

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

† Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

† Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

† Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

Механизмы возникновения. Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.

† Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

† Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгE, ПгI2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм.

‡ Истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол.

‡ Снижение тонуса ГМК артериальных сосудов.

† Причины.

‡ Продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов).

‡ Прекращение длительного давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Виды артериальных гиперемий

Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия.

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Может быть функциональной и защитно‑приспособительной.

• Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).

• Защитно‑приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, — в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную — повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями.

• Патологическая артериальная гиперемия различных органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому механизму (например, в органах брюшной полости после асцита; в коже и мышцах конечности после снятия длительно наложенного жгута; в зоне хронического воспаления; в месте длительного (часы) воздействия тепла — солнечного, при использовании грелки, горчичников; в регионе с симпатической денервацией).

Проявления артериальных гиперемий

• Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO2 в венозной крови).

• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове‑ и лимфонаполнения.

• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

† Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.

† Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови).

† Ускорение тока крови по микрососудам.

† Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра». Причина: увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии.

Последствия артериальных гиперемий

• При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфической функции (функций) органа или ткани и потенцирование неспецифических их функций и процессов.

† Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами обмена веществ и кислородом.

• При патологических вариантах артериальной гиперемии, как правило, наблюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро‑ и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние).

Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.

2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.