Стахиботриотоксикоз. Заболевание сельскохозяйственных животных, возникающее при поедании недоброкачественных кормов, пораженных грибом стахиботрис альтернонс

Заболевание сельскохозяйственных животных, возникающее при поедании недоброкачественных кормов, пораженных грибом стахиботрис альтернонс. Заболевание известно очень давно.

Возбудитель - гриб стахиботрис альтернанс (Stachibotrys alternans) широко распространен в природе, выделен в различных странах. В естественных условиях гриб поражает солому, сено, мякину, семена бобовых, кукурузы хранящихся при повышенной влажности. Пораженные корма чернеют, как бы покрываются сажистым налетом. Стахиботрис альтернанс продуцирует 2 токсина - сатратоксин Д и реридин Е. В чистом виде это порошки нерастворимые в воде, устойчивы к действию высоких температур (t⁰ +120 в течение 2-х часов токсичности не снижает), свету, ультрафиолетовому облучению, минеральным и органическим кислотам. Чувствительны микотоксины к действию щелочей.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными к заражению являются лошади, несколько меньше болеют КРС. овцы и свиньи. Экспериментально стахиботриотоксикоз воспроизведен у лошадей. КРС. овец, свиней, собак и лабораторных животных. В естественных условиях животные заражаются при поедании пораженных грибами кормов (грубых и концентрированных), при использовании пораженной подстилки. Поросята сосуны заражаются при сосании больных свиноматок.

Токсикодинамика. Микотоксины стахиботрикса обладают местным и общим действием. Проникая в организм энтерально с пораженными кормами они в начале вызывают первичные воспалительно-некротические процессы и этим способствуют внедрению грибка в организм. Местное - раздражающее и прижигающее действие приводит к развитию лейкопении, повышают порозность сосудов - развивается геморрагический диатез, приводит к развитию некротических очагов в различных органах и тканях. При длительном поступлении микотоксинов в организм снижается общая резистентность, подавляется иммунологическая резистентность, может развиваться неспецифическая микрофлора, результатом чего может быть возникновение вторичных заболеваний (сепсис и т.д.). Кроме этого, микотоксины угнетают ЦНС, нарушают обильные процессы в организме.

Клинические признаки. У лошадей токсикоз может проявляться в 2-х формах: подострой (типичной) и острой (атипичной).

При остром течении условно выделяют 3 клинических стадии. Первая стадия продолжается в течение первых 3-х суток после поедания пораженного корма и характеризуется развитием трещин и некрозов на коже губ и слизистой ротовой полости, отеком морды, ринитами и кнъюнктивитами. Затем наступает скрытый период течения болезни (10-30 дней). В этот период видимые клинические симптомы отсутствуют. Во вторую стадию болезни, которая может продолжаться от 8 до 40 суток появляются вторичные некрозы в области губ, отмечается угнетение, повышение потливости и t⁰ тела. В третьей стадии у лошадей постоянно повышена t⁰ тела, полный отказ от корма, расстройство пищеварения (поносы), некрозы на слизистой оболочке рта, исхудание, угнетение и гибель.

Острая форма протекает быстротечно.

Гибель лошадей может наступать через 8-15 часов. Характерно повышение t⁰ тела, нервные расстройства, признаки отека легких, угнетение сердечной деятельности.

У КРС условно выделяют 2 стадии болезни. В первую стадию, ее называют предклинической, развиваются нарушения в крови (нейтрофилия со сдвигом ядра влево). Во второй стадии отмечают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, профузный понос (фекалии с примесью крови), отечность морды, часто трещины и язвочки на губах и носовом зеркальце, уменьшение или прекращение лактации, мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель.

У свиней при стахиботриотоксикозе наблюдаются некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения (сильные поносы, фекалии кровянистые), массовые кровоизлияния под кожей за ушами, в области живота, вымени и промежности, признаки отека легких, угнетение сердечной деятельности. Характерным считают высокую смертность подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают: язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозно-геморрагический лимфаденит заглоточных подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов, зернистую дистрофию печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени, острую венозную гиперемию и отек легких, отек мозга. Гистологически - дистрофию нейронов.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений, гематологических и микологических исследований. Дифференцируют: у лошадей - пустуллезный стоматит, аспергиллотоксикоз; у КРС - пастереллез и ящур; у свиней - чуму, ящур, дизентерию.

Лечение и профилактика. Исключают из организма зараженные корма. Назначают голодную диету. Внутрь задают слабительные (натрия или магния сульфат, касторовое масло и др.), кроме этого, внутрь назначают антисептики для промывания желудочно-кишечного тракта (0,1% раствор калия перманганата, растворы фурациллина и др.). Курсом лечения назначают химиотерапевтические средства, чаще антибиотики (тетрациклиновые, стрептомициновые и др.). Внутривенно вводят растворы глюкозы, кальция хлорида. Внутримышечно - кофеин-натрия бензоат.