При лейкозах существует несколько механизмов угнетения нормального гемопоэза.
Основными из них являются следующие:
1) Вытеснение нормального гемопоэза и уменьшение плацдарма кроветворения как за счет бурно делящихся опухолевых клеток, так и за счет фиброза костного мозга, индуцированного лейкозными клетками.
2) Торможение деления нормальных стволовых и клеток- предшественниц гемопоэза избытком атипичных (бластных) клеток II и III классов созревания.
3). Конкуренция за питание между нормальными и опухолевыми клетками, в ходе которой лейкозные клетки преобладают.
Острый лимфолейкоз: гематологическая характеристика.
При остром миелолейкозе в костном мозге и периферической крови основную массу составляют миелобласты и промиелоциты. Есть зрелые миелоидные клетки – палочкоядерные и сегментоядерные. Промежуточные формы отсутствуют – так называемый «лейкемический провал». Количество эозинофилов и базофилов снижено. Характерна также анемия и тромбоцитопения.
«Лейкемический провал» - характеризуется наличием в крови, с одной стороны, бластных и молодых лейкозных клеток, с другой стороны- зрелых сегментоядерных нейтрофилов и с третьей – отсутствием одной или нескольких переходных форм, например, миелоцитов, промиелоцитов (отсюда термин «провал»).
Гематологическая характеристика острого лимфолейкоза.
Острый лимфолейкоз чаще встречается у детей. Для него характерно прогрессирующее увеличение в костном мозге лимфобластов, что ведет к угнетению миелоидного кроветворения. В периферической крови наряду со зрелыми лимфоцитами в большом количестве содержатся лимфобласты; характерна анемия, тромбоцитопения.
Хронический миелолейкоз:гематологическая характеристика
Картина крови при хроническом миелоидном лейкозе характеризуется наличием небольшого количества бластных форм (миелобласты, промиелоциты), молодых клеток (миелоциты, метамиелоциты) с преобладанием зрелых нейтрофилов (п/ядерных.сегм.ядерных).В терминальной стадии при бластном кризе количество бластных клеток возрастает до 30-40%. Для хронического миелолейкоза особенно характерно увеличение в периферической крови количество эозинофилов и базофилов, так называемая эозинофильно-базофильная ассоциация. В период обострения и терминальной стадии наблюдается анемия и тромбоцитопения.