Клубочки. Изменения в клубочках характеризуются одной (или более) из 4 основных типов тканевых реакций:
1. Многоклеточность (гиперклеточность) может быть вызвана как увеличением числа (пролиферацией) собственных клеток клубочка (мезангиальных, эндотелиальных), так и накоплением (инфильтрацией) лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, редко лимфоцитов) в просветах клубочковых капилляров, под эндотелиальными клетками или в мезангии. Скопление клеток в мочевом пространстве называется полулунием. Полулуния возникают в результате тяжелого повреждения стенок клубочковых капилляров с нарушением их целостности и «проливанием» фибрина из поврежденных капилляров в мочевое пространство. Это приводит к пролиферации клеток париетального и, возможно, висцерального эпителия и накоплению моноцитов и других клеток в мочевом пространстве.
2. Увеличение экстрацеллюлярного матрикса означает расширение мезангиального матрикса или утолщение ГБМ. Расширение мезангиального матрикса может быть диффузным – примерно в одинаковой степени во всех дольках клубочка, или в виде узелков. Утолщение ГБМ под световым микроскопом проявляется в виде утолщения стенок капилляров, лучше всего видимых в срезах, окрашенных с помощью PAS (ШИК) – реакции, однако утолщение ГБМ лучше оценивать при электронной микроскопии.
|
|
3. Склероз и гиалиноз. Гиалиноз клубочков связан с накоплением вещества, которое под световым микроскопом выглядит гомогенным и эозинофильным. При электронной микроскопии видно, что это вещество расположено вне клеток и состоит из преципитированных белков плазмы. Наблюдается также увеличение собственно базальной мембраны и мезангиального матрикса. Эти изменения приводят к облитерации капиллярных петель клубочка (склероз) и развиваются обычно в исходе различных гломерулярных повреждений.
4. Дополнительные повреждения обусловлены осаждением фибрина, интрагломерулярным тромбозом, осаждением аномальных веществ (амилоида, липидов, так называемых плотных депозитов).
По масштабу и локализации поражения клубочков могут быть глобальными (вовлекается целый клубочек) и сегментарными (поражается лишь часть клубочка); диффузными, захватывающими все клубочки, и очаговыми (фокальными), повреждающими часть почечных клубочков. Эти термины используются в гистологической классификации гломерулонефрита.
Канальцы. В канальцах наблюдаются белковая (зернистая, гиалиново-капельная, водяночная) и жировая дистрофия, в исходе – атрофия. В просвете канальцев белковые, гемоглобиновые и др. цилиндры.
Интерстиций – отек, воспалительные инфильтраты, при хроническом течении фиброз с атрофией канальцев, изменения сосудов не являются специфическими.
|
|
Патологическая анатомия отдельных форм гломерулонефритов
Острый гломерулонефрит (диффузный, эндокапиллярный, пролиферативный ГН). Это диффузное глобальное заболевание клубочков развивается обычно через 1—4 недели после стрептококковой, или другой инфекции, чаще встречается у детей 6—10 лет, однако могут болеть и взрослые любого возраста.
Вызывается гемолитическим стрептококком труппы А типов 12, 4 и 1 (постстрептококковый, бактериальный гломерулонефрит). Патогенетически это иммунологически обусловленное заболевание, имеющее иммуннокомплексный механизм повреждения. Клинически характерен острый нефритический синдром. Длительность заболевания 1,5—12 месяцев. Спустя 12 месяцев говорят о затянувшемся остром гломерулонефрите.
Макроскопически почка слегка увеличена, дряблая, слой коркового вещества расширен, полнокровен, в нем под капсулой может быть виден красноватый крап (пестрая почка). При остром затянувшемся гломерулонефрите почки макроскопически мало отличаются от нормальных и диагноз уточняется только гистологически.
Микроскопически в клубочках почек в начальных стадиях обнаруживаются резкое полнокровие капилляров, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами как реакция на иммунные комплексы. Вскоре присоединяется пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, т.е. экссудативная фаза сменяется на пролиферативную. Пролиферация и лейкоцитарная инфильтрация имеют диффузный характер и вовлекают в патологический процесс все дольки всех клубочков. В просвете капилляров и мезангии при окраске MSB можно обнаружить мелкие капельки фибрина. В строме отек и круглоклеточные инфильтраты, в эпителии канальцев белковая дистрофия, в их просвете белковые и эритроцитарные цилиндры.
В особо тяжелых случаях возможен фибриноидный некроз сосудистых петель клубочков (некротический ГН).
При иммунофлюоресцентной микроскопии в мезангии и вдоль ГБМ обнаруживаются гранулярные депозиты из IgG, IgM иC3-компонента комплимента. При электронной микроскопии - электронно-плотные депозиты на эпителиальной стороне мембраны часто имеют вид «горбов».
Острый гломерулонефрит чаще всего заканчивается выздоровлением, но в ряде случаев приобретает длительное течение с формированием вторично сморщенной почки и развитием ХПН.