2015-03-07
1407
-На первом этапе развития лейкоза происходит поражение костного мозга (миелоидная гиперплазия, лимфоидная метаплазия).
- На втором этапе опухолевая лейкопоэтическая ткань разрастается в органах, которые были кроветворными в эмбриональном периоде (печень, тимус).
- На третьем этапе опухолевая лейкопоэтическая ткань разрастается в любом органе или ткани (п/кожная клетчатка, кишечник).
2? Проявления опухолевой прогрессии свойственные лейкозам.
Опухолевая прогрессия представляет собой качественные изменения функции и структуры клеток, возникающая в результате повышенной изменчивости их генетического аппарата, что приводит к появлению все более злакачественных клонов клеток.
Она заключается в следующем:
1) Лейкозы в своем развитии из моноклоновой, относительно доброкачественной стадии, переходят в поликлоновую – злокачественную.
2). При лейкозах всегда наступает угнетение нормальных ростков кроветворения.
3). Размеры и формы ядер лейкозных клеток изменяются от округлой к неправильной и большей по площади.
4). Хронические лейкозы часто дают бластные кризы (появление в крови большого количества бластных клеток), что свидетельствует о повышении злокачественности процесса.
5). Внекостномозговые гемобластозы (нелейкемические) способны лейкемизироваться и метастазировать в костный мозг, в то же время лейкозы могут метастазировать из костного мозга в другие органы (печень, лимфоидная ткань и др).
6). Лейкозные клетки теряют чувствительность к цитостатикам.
3?. Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
При лейкозах существует несколько механизмов угнетения нормального гемопоэза.
Основными из них являются следующие:
1) Вытеснение нормального гемопоэза и уменьшение плацдарма кроветворения как за счет бурно делящихся опухолевых клеток, так и за счет фиброза костного мозга, индуцированного лейкозными клетками.
2) Торможение деления нормальных стволовых и клеток- предшественниц гемопоэза избытком атипичных (бластных) клеток II и III классов созревания.
3). Конкуренция за питание между нормальными и опухолевыми клетками, в ходе которой лейкозные клетки преобладают.
Гематологическая характеристика острого миелоидного лейкоза.
При остром миелолейкозе в костном мозге и периферической крови основную массу составляют миелобласты и промиелоциты. Есть зрелые миелоидные клетки – палочкоядерные и сегментоядерные. Промежуточные формы отсутствуют – так называемый «лейкемический провал». Количество эозинофилов и базофилов снижено. Характерна также анемия и тромбоцитопения.
«Лейкемический провал» - характеризуется наличием в крови, с одной стороны, бластных и молодых лейкозных клеток, с другой стороны- зрелых сегментоядерных нейтрофилов и с третьей – отсутствием одной или нескольких переходных форм, например, миелоцитов, промиелоцитов (отсюда термин «провал»).
Гематологическая характеристика острого лимфолейкоза.
Острый лимфолейкоз чаще встречается у детей. Для него характерно прогрессирующее увеличение в костном мозге лимфобластов, что ведет к угнетению миелоидного кроветворения. В периферической крови наряду со зрелыми лимфоцитами в большом количестве содержатся лимфобласты; характерна анемия, тромбоцитопения.
