Воспаление: определение понятия, причины, классические признаки и их патогенез. Теории воспаления

Воспаление — это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.Причиной воспаления может быть первичное повреждение тканей любым флогогенным агентом (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). В связи с этим, хотя инфекции обязательно сопровождаются воспалением, во многих случаях оно является асептическим. Этиологический

фактор воспаления бывает экзогенным (как при поллинозах) или эндогенным (как при многих аутоиммунных заболеваниях или при калькулезном холецистопанкреатите). Независимо от свойств повреждающего агента, при их огромном разнообразии, ответ ткани или органа, в основных чертах, протекает однотипно, а его интенсивность определяется как масштабами и местом первичного повреждения, так и реактивностью индивида.

В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления. - Защитная теория Гиппократа, IV век до н.э.: воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму. - Теория Джона Гунтера, XVIII век, рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой повреждённая часть тела восстанавливает свои функции. - Нутритиеная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание повреждённых тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофию и пролиферацию. - Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов. - Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова (1892), вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей, лейкоцитов крови, микро- и макрофагов, как кровяных, так и тканевых. - Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая {вазомоторная) теория Г. Риккера (19 24), согласно которой первичным в развитии воспаления считают нарушение функций сосудо-двигательных нервов.

- Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д. - Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирекси-на, и др.). - Иммунологическая теория, XX век, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы. - Динамическая теория А. Поликара, первая половина XX века, вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.

К местным относят пять основных признаков воспаления: - краснота(rubor), развивающаяся в результате увеличения количества функционирующих сосудов (артериол и преимущественно капилляров), артериализации венозной крови, повышения содержания НbО2, имеющего ярко-алый цвет; - припухлость (tumor), возникающая вследствие увеличения кровенаполнения тканей и формирования отёка; - жар (color), — повышение температуры тканей, возникающее в результате увеличенного притока более горячей артериальной крови, а также вследствие активизации окислительных процессов; - боль (dolor), появляющаяся вследствие раздражения рецепторов повреждённых тканей из-за сдавления их отёком, действия гипоксии, токсинов, различных физиологически активных гуморальных веществ; - нарушение функции (functio laesa), всегда сопровождающее вовлечение в воспалительный процесс клеточно-тканевых структур организма.

Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации. Функциональный элемент как субстрат альтерации и формирования воспалительной реакцц.

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль - рефлекторного механизма.

Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей под влиянием прямого воздействия этиологического фактора В. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины В. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация – возникает под воздействием флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее В. будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. При повреждении лизосом освобождаются ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного – медиаторы воспаления. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.