7. Дело в том, что применяемая в ряде случаев длительная гормональная терапия, например, использование глюкокартикоидных гормонов, естественно, сопровождается снижением секреции собственных, эндогенных гормонов (по упомянутому принципу отрицательных обратных связей). Но длительное уменьшение продукции эндогенных гормонов может приводить к инволюции соответствующей железы внутренней секреции (в данном случае – надпочечников) с нарушением возможности секретировать гормоны.
Вот почему нельзя внезапно прерывать курс гормонотерапии, ибо в противном случае возникает «синдром отмены» - по сути, синдром недостаточности функции этой железы внутренней секреции.
Для его предотвращения следует:
а) постепенно снижать дозу вводимого гормона, а не отменять его сразу.
б) периодически в течение курса гормонотерапии назначать соответствующие тропные гормоны гипофиза (в нашем примере – АКТГ) для стимуляции собственного гормоногенеза.
Лекция № 13
Тема: «П/Ф паращитовидных и половых желез.
План.
- Анатомия и физиология паращитовидных желез.
- Причины и проявления гиперпаратиреоза.
- Гиперкальциемический криз.
- Нарушение функций мужских половых желез.
- Нарушение функций женских половых желез.
1?. Паращитовидные железы (околощитовидные железы, эпителиальные ткани) – представляют собой небольшие железистые образования (у человека – две пары общей массой 0,05 -0,3г), расположенные у полюсов долей щитовидной железы, непосредственно в ткани последней (иногда паращитовидные железы в виде мелких зерен «рассыпаны» по всей ткани щитовидной железы)
Гормон паращитовидных желез паратгормон увеличивает уровень Са+ в крови.
Эффект паратгормона обусловлен несколькими факторами:
1. Действуя на остеобласты, он способствует образованию остеокластов, резорбирующих костную ткань. В результате высвобождается Са++, что ведет к деминерализации костей. (Подчеркнем, что костные клетки – остеоциты, остеобласты и остеокласты – это субпопуляции одних и тех же клеток: остеокласты вызывают деструкцию костей, остеобласты создают их, а остеоциты поддерживают метаболические функции «стабильной» костной ткани).
2. Ренальное действие паратгормона. Он увеличивает выделение фосфатов с мочой за счет снижения их обратного всасывания и снижает выделение Са ++.
3. Паратгормон повышает транспорт Са++ стенку кишечника. Витамин Д 3 также повышает всасывание Са++ через стенку кишечника за счет синтеза специфического транспортного белка.