Механизм «давление-натрий-гидроурез»

В норме является депрессорным, в условиях патологии способствует стабилизации АГ.

Имеется связь между потреблением поваренной соли и артериальной гипертензией. Но между количеством потребляемой поваренной соли и высотой АД имеется лишь слабая корреляция.

Механизм «давление-натрий-гидроурез» в физиологических условиях

При высоком артериальном давлении увеличивается натрийурез и гидроурез (при повышении АД от 100 до 150 мм. рт. ст. натрий-гидроурез увеличивается в 3 раза). Этот механизм есть следствие изменения канальцевой реабсорбции в тубулярных сегментах почечной медуллы и сохраняются на изолированной почке. Решающую роль играет интерстициальное гидростатическое давление.

Механизм «давление-натрий-гидроурез» при ЭГ

Нормальное функционирование этого механизма возможно лишь в том случае, если причины, вызывающие изменение АД, одновременно не повреждают базисные внутрипочечные механизмы. При нарушении этого условия для удаления с мочой равновеликого (со здоровыми людьми) количества натрия и воды требуется более высокое АД, следовательно происходит становление гипертензии (переключение почек на более высокий уровень регуляции).

В результате переключения почек происходит задержка натрия и воды. Вначале имеется недостаточное расширение артериол при высоком МОК, но оно относительно. Позже (в эксперименте с форсированным введением жидкости – на 2-й неделе) АГ зависит от абсолютного повышения ОПС. Этот эффект опосредован определенным эндогенным гликозидом, выделяемым в условиях гипергидратации нейронами гипоталамуса и ингибирующего Na⁺/К⁺ - АТФазу у мембран гладкомышечных клеток резистивных сосудов à накопление в миоплазме ионов кальция и более интенсивное сокращение мышечных клеток с сужением просвета артериол и прекапилляров.

Теории патогенеза ЭГ

Можно выделить 3 наиболее распространенные теории:

1. Центрогенная теория;
2. Мембранная теория;
3. «Мозаичная» теория.