Мозаичная теория

«Мозаичная» теория патогенеза ЭГ создана J. Page в 1979 году. Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра:

Ø Реактивность;

Ø Эластичность;

Ø Калибр сосудов;

Ø Вязкость;

Ø Сердечный выброс;

Ø Нервные и химические влияния;

Ø Объём внутрисосудистой жидкости.

В центре регуляции находится перфузия тканей (обычно этот основной результат колебания ОПСС и МОС находится вне сферы внимания).

Нарушение транспорта катионов через клеточную мембрану. В последние годы было показано (Ю.В. Постнов), что у больных эссенциальной АГ наблюдается значительное повышение проницаемости мембран для одновалентных ионов (Nа⁺, Са²⁺, Li⁺ и др.), что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации ионов Nа⁺ и Са²⁺. Этому способствует также уменьшение связывания внутриклеточного Са²⁺ и выведения его из клетки. В результате возрастает внутриклеточная концентрация Са²⁺ и Nа⁺, а также тонус гладкой мускулатуры сосудистой стенки, и повышается ОПСС. Некоторые исследователи считают, что именно эти дефекты мембранного транспорта Са²⁺ и Nа⁺ лежат в основе наследственной предрасположенности к возникновению АГ (Ю.В. Постнов, В.Н. Орлов, Е.Е. Гогин и др.).

Патогенетические варианты ЭГ

В зависимости от преобладания того или иного механизма ЭГ с самого начала может складываться по 3-м вариантам:

1. Вазоспастический. Активация САС, РААС à увеличение ОПСС. При этом сразу развивается гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии варианта: высокое диастолическое давление. Это приводит к ухудшению кровотока в жизненноважных органах à инфаркт миокарада, инсульт.
2. «Объём (натрий)» зависимый. С самого начала протекает со склонностью к задержке натрия и воды à гиперволюмия à увеличение протока крови к сердцу à увеличение МОС (гиперкинетический тип) à увеличение ОПСС и уменьшение УО. Критерии варианта: высокое ОЦК и умеренное повышение ОПСС.
3. Гиперкинетический. Развитие ЭГ связано с чрезмерной активацией работы сердца. Повышение систолического давления связано с повышением активности САС, РААС. Активация депрессорных систем препятствует существенному повышению диастолического давления, задержке жидкости и прогрессированию заболевания. В последующем организм начинает работать на снижение МОС за счёт устойчивого повышения ОПСС. Критерии варианта: высокое систолическое АД, тахикардия в покое.

В зависимости от уровня ренина плазмы выделяют:

1. Норморениновая группа (55-60%). АД лабильное, как правило гиперкинетический тип кровообращения. Характерно сердцебиение, пульсация, потливость и покраснение кожи.
2. Гипорениновая группа (25 - 30%). С возрастом вероятность этой формы возрастает. Это аналогия объём (натрий) зависимого варианта ЭГ. При этом варианте нередко возникают отёки.
3. Гиперрениновая группа (15 - 20%). Характерна выраженная наклонность к спазмам артериол (вазоспастический вариант) à высокое диастолическое давление.

XVII ПАТОГЕНЕЗ СОПУТСТВУЮЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Сахарный диабет характеризуется многочисленными и разнообразными метаболическими, структурными и функциональными нарушениями. Главные среди них:

Ø Гипергликемия (из-за уменьшения утилизации глюкозы в тканях, усиления гликогенолиза, стимуляции глюконеогенеза).

Ø Глюкозурия (неполная реабсорбция глюкозы в почечных канальцах из-за повышенного содержания её в крови).

Ø Полиурия (из-за повышенного осмотического давления мочи, обусловленного глюкозой, продуктов белкового обмена, кетоновых тел, натрия и др.).

Ø Гиперкетонемия (из-за усиления липолиза, ослабления липогенеза, окисления ацетил-КоА).

Ø Кетонурия.

Ø Гиперазотемия (следствие усиления катаболизма белков, дезаминирования аминокислот, образования больших количетсв аммиака, мочевины и др. азотистых соединений).

Ø Гиперлипидемия (следствие усиления липолиза, синтеза холестерина, затруднения утилизации жиров на периферии).

Ø Гиперлактацидемия (из-за нарушения ресинтеза гликогена из лактата и затруднения метаболизма в ЦТК) ацидоз.

Ø Полидипсия, т.е. жажда (обезвоживание вследствие полиурии, гиперосмии крови).

Хронический бронхит определяется как диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок, соповождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов – одышкой, не связанной с другими бронхо-легочными процессами и поражением других органов и систем.