2015-04-30
3438
I. Клинико-топографическая классификация
1. Кариес в стадии пятна
2. Поверхностный кариес
3. Средний кариес
4. Глубокий кариес
II. По локализации
1. Фиссурный кариес
2. Апроксимальный кариес
3. Пришеечный кариес
III. Локализация кариозного процесса по Блеку
I класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров;
II класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;
III класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;
IV класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;
V класс – кариозные полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.
IV. Анатомическая классификация
1. Кариес эмали
2. Кариес дентина
3. Кариес цемента
V. По интенсивности поражения
1. Одиночный кариес
2. Множественный кариес
3. Системный кариес
VI. По клиническому течению
|
|
|
1. Острый кариес
2. Хронический кариес
Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий.
В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. По современным концепциям этиологии кариеса выделяют общие и местные факторы.
Общие факторы:
1. природно-климатические условия;
2. неполноценная диета и питьевая вода;
3. соматические заболевания матери, ребенка, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба;
4. наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба (неблагоприятный генетический код);
5. экстремальные воздействия на организм.
Местные факторы:
1. зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами;
2. нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом;
3. углеводистые пищевые остатки в полости рта;
4. отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
Как было сказано выше, эмаль зуба состоит из органических и неорганических веществ. Неорганические вещества составляют гидроксиаппатит Са2(РО4)6(ОН)2, гидроксифтораппатит.
Зубной налет – белая мягкая субстанция, плотно фиксированная на поверхности зубов, локализующаяся главным образом в ретенционных пунктах – шейки зубов, межзубные промежутки, фиссуры жевательных зубов. Основными элементами зубного налета являются: микроорганизмы, слущенный эпителий слизистой оболочки полости рта, гликопротеиды слюны, экстрацеллюлярные бактериальные полисахариды. Влажная среда полости рта, постоянство температуры и пищевые субстраты способствуют быстрому росту микрофлоры. Уже с момента прорезывания зуба на его поверхности постоянно происходят два противоположных процесса: 1) отложение на поверхности эмали преципитата ротовой жидкости и микроорганизмов; 2) исчезновение зубных отложений вследствие истирания (жевательная поверхность зуба) и самоочищения.
|
|
|
На образование зубного налета существенное влияние оказывают ряд факторов (анатомическое строение зуба и его поверхностная структура, пищевой рацион, состав слюны и десневой жидкости, наличие пломб и протезов), но, прежде всего, микроорганизмы полости рта. Без них зубной налет не образуется. В 1мг вещества зубного налета содержится до 2.5 млн. микробных клеток. Образование зубного налета происходит с участием «приклеивающихся» к поверхности зуба инфицированных микроорганизмами эпителиальных клеток, преципитации внеклеточных полисахаридов и гликопротеидов слюны. Особо велика роль в этом процессе лактобактерий и стрептококков, для которых характерно анаэробное брожение. При отложении в зубном налете неорганических веществ наблюдается его минерализация с образованием зубного камня.
Зубная бляшка – бесцветное образование, для ее обнаружения применяют окрашивающие растворы. Зубной бляшке принадлежит важная роль в возникновении кариеса. Зубная бляшка состоит главным образом из пролиферирующих микроорганизмов и эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Органические и неорганические твердые компоненты составляют около 20% от массы бляшки, остальное – вода. Бактерии составляют около 70% твердого остатка. Бляшка встречается над десной и под десной. Существенную роль в образовании бляшки играет слюна. Она содержит смесь гликопротеинов (муцин), входящих в состав матрикса зубной бляшки. Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введенные питательные вещества для образования компонентов матрикса, особенно те, которые легко диффундируют в бляшку – это сахароза, глюкоза, фруктоза, лактоза. Крахмалы служат бактериальным субстратом. Скорость образования бляшки не связана с количеством употребляемой пищи. Зубная бляшка образуется быстрее во время сна, чем после приема пищи. Бляшка быстрее возникает при употреблении мягкой пищи, тогда как жесткая пища задерживает ее образование.
В зубной бляшке содержится большое количество различных бактерий и грибов, но доминируют кариесогенные стрептококки и лактобактерии. В процессе их жизнедеятельности (рост микробных колоний в зубном налете подобен их росту на агаре) образуется значительное количество органических кислот: уксусной, молочной, муравьиной и пропионовой, непосредственно контактирующих с минеральными веществами эмали. В частности, ионы водорода, накапливающиеся в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаются с аппатитами и растворяют их (происходит обмен между ионами водорода кислоты и ионами кальция эмали). В силу того, что поверхностный слой эмали трудно растворим (в нем больше фтораппатитов), ионы водорода по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где продолжаются процессы деминерализации. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят на поверхность эмали и в ротовую жидкость. До тех пор, пока источник кислотообразования находится в зубной бляшке, происходит поверхностная деминерализация эмали, которая визуально выражается в изменении ее нормального цвета на ограниченном участке и появлении пятна белого цвета. Зубная бляшка может быть удалена при употреблении твердой пищи или при чистке зубов. При этом в подповерхностный слой эмали проникает ротовая жидкость, в которой содержится аминокислота тирозин. В это же время в поверхностных слоях эмали происходит процесс физиологической реминерализации (за счет минералов слюны), изолируя подповерхностный слой с находящимся в нем тирозином. За счет химических реакций (тирозин – триптофан – меланин) образуется пигментированное пятно.
|
|
|
При продолжающемся образовании кислоты (рН зубного налета в области поражения снижается до 4.5-5.0) и нарастании процесса деминерализации межпризменные микропространства увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь деминерализованного участка. Таким образом, деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.
Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны длительно существовать в глубине очага кариозного поражения, накапливать углеводы в виде полисахаридов, которые затем могут метаболизироваться в молочную и другие органические кислоты, усиливающие процессы деминерализации эмали.
Формирование кариозной полости проходит несколько стадий развития, в соответствии с чем в клинике по глубине разрушения тканей зуба выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный кариес, средний и глубокий кариес.
