Хроническая одонтогенная инфекция, и ее роль в развитии заболеваний внутренних органов

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.

Очагами хронической одонтогенной инфекции являются зубы с хроническим пульпитом, хроническим периодонтитом, одонтогенные гранулемы, кисты челюстей, перикоронариты при затрудненном прорезывании зубов. Перечисленные очаги хронической одонтогенной инфекции могут служить причиной развития самых различных патологических процессов в тканях и органах, например в суставах, миндалинах, сердце, почках, органах зрения, печени, головном мозге, слепой кишке и т.д., вызывая такие заболевания, как ревматизм, миокардит, эндокардит, хронический нефрит, иридоциклит и другие. Хронические одонтогенные очаги поддерживают состояние хронической интоксикации и аллергизации организма. Наличие зубов с хронической формой периодонтита является противопоказанием для проведения плановых хирургических вмешательств, т.к. одонтогенная инфекция может являться причиной гнойных осложнений.

Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний – это микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта. Чаще в очагах хронической одонтогенной инфекции превалируют стрептококки, стафилококки или их ассоциация.

Микроорганизмы, продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся из микробной клетки, вызывают сенсибилизацию макроорганизма. В основе сенсибилизации лежит феномен Артюса-Сахарова. Сущность его сводится к следующему: под влиянием поступающего в организм антигена происходит выработка антител. На таком фоне повторное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.