Метод, который Р. Слимейкера и Р. Браунинга

Для начала надо найти Резерв ЧСС по формуле: ЧСС max – ЧСС в покое. А затем полученное число умножаем:
1 уровень – 0,60-0,70
2 уровень – 0,71-0,75
3 уровень – 0,76-0,80
4 уровень – 0,81-0,90
5 уровень – 0,91-1,00

*******

ЛДГ или лактатдегидрогеназа, лактат – фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Лактат (соль молочной кислоты) образуется в клетках в процессе дыхания. ЛДГ содержится почти во всех органах и тканях человека, особенно много его в мышцах.
При полноценном снабжении кислородом лактат в крови не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится. В условиях гипоксии (недостатка кислорода) накапливается, вызывает чувство мышечной усталости, нарушает процесс тканевого дыхания. Анализ биохимии крови на ЛДГ проводят для диагностики заболеваний миокарда (сердечной мышцы), печени, опухолевых заболеваний.

При выполнении ступенчатого теста имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). Появление АэП свидетельствует о рекрутировании всех ОМВ (окислительные мышечные волокна). По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ММВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окисли-тельного фосфорилирования.

Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых двигательных единиц (МВ), это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ОМВ он превращается обратно в пируват с помощью фермента лактатдегидрогиназа по сердечному типу (ЛДГ Н). Однако мощность митохондриальной системы ОМВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ОМВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается, и некомпенсируемые метаболиты — лактат, Н, СО2 — вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание один из наиболее чувствительных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО2. «Порция» артериальной крови с повышенным содержанием СО2 достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувствительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге СО2 начинает вымываться из крови так, что в результате средняя концентрация углекислого газа в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гликолитических МВ сравнивается со скоростью его окисления в ОМВ. В этот момент субстратом окисления в ОМВ становятся только углеводы (лактат ингибирует окисление жиров), часть из них составляет гликоген ОМВ, другую часть — лактат, образовавшийся в гликолитических МВ. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии (АТФ) в митохондриях ОМВ. Следовательно, потребление кислорода или (и) мощность на анаэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал (мощность) ОМВ.

Дальнейший рост внешней мощности делает необходимым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннервирующих гликолитические МВ. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н, лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребления кислорода. После АнП потребление кислорода в основном связано с работой дыхательных мышц и миокарда. При достижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют МПК.