АФК в процессах канцерогенеза

Вопрос участия АФК в процессах возникновения опухолей постоянно привлекал к себе внимание исследователей, однако, до настоящего времени он фактически не решен однозначно. Предполагают, что АФК повреждают хроматин, ДНК, мембраны, изменяют концентрацию внутриклеточного кальция и пр. (Кольтовер, 1998, Пескин, 1997, Papa, Skulachev, 1997, Yan, Levine, Sohal, 1997). Важным также является разнонаправленность изменений антиоксидантного статуса в различных органах, что соответствует и различной чувствительности к химическим канцерогенам и ионизирующему излучению. С возрастом изменяется скорость накопления соматических мутаций в различных тканях, причем она выше в печени, чем в мозгу (Dolle etc., 1997). Все это позволяет ряду авторов говорить о возможности использования антиоксидантов в качестве геропротекторов и средств коррекции возрастной патологии, в том числе опухолей, так как риск их возникновения выраженно растет с возрастом (Anisimov, Mylnikov, Khavinson, 1998, Harman, 1994, Shigenaga, Hogen, Ames, 1994).

В настоящее время изучается и другой аспект участия АФК в процессах канцерогенеза, а именно – контроль АФК естественных цитотоксических реакций (Чекнеев, 1999). Известно, что АФК участвуют в деструкции клеток-мишеней в процессах их взаимодействия с ЕК – естественными киллерами (Cameron, 1986; Saito etc., 1987). Антиоксиданты (например, диметилмочевина) снижают активность ЕК, как и обработка мононуклеаров миелопероксидазой, а ингибирование активности СОД хелатирующими комплексами усиливает токсическую реакцию. В то же время, пероксид водорода регуляторно повышает активность ЕК и выработку интерферона. В целом, видимо, имеет место сложная динамическая регуляция иммунной системы с участием АФК, в которой принимают участик, кроме выше названных факторов, также Р-белки сыворотки крови, обладающие СОД-актиностью, и комплексированные с ними сывороточные гамма-глобулины.